CARACTERISTICAS DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR SECRECIONES NASALES

Notas introductorias:

El capítulo segundo, se enfoca hacia el conocimiento de las enfermedades transmitidas por secreciones nasales, esta vía se caracteriza porque los microorganismos que la utilizan pueden diseminar las enfermedades rápidamente puesto que se transportan en gotitas de saliva o de secreciones. Particularmente tienen una alta virulencia y son muy patogénicas, pudiendo llegar a muchas personas en relativamente poco tiempo.

Entre las enfermedades más importantes incluyen: La tuberculosis, sarampión, tosferina, difteria, resfriado común, varicela, meningitis meningocócica y rubéola.

1.0.- Tuberculosis.
1.1.- Descripción. Es una enfermedad micobacteriana crónica que constituye una causa importante de invalidez y defunción en muchas partes del mundo. La infección primaria por lo común pasa inadvertida, la sensibilidad a la tuberculina aparece al cabo de unas cuantas semanas, las lesiones curan sin dejar alteraciones residuales excepto calcificaciones de los ganglios linfáticos, pulmonares o traqueo bronquiales. La tuberculosis pulmonar progresiva generalmente surge por la reactivación de un foco latente. Si no se trata tiene una evolución variable y a menudo asintomática con exacerbaciones y remisiones, pero casi siempre cura con la quimioterapia apropiada. El estado clínico se determina por la presencia o ausencia de bacilos de la tuberculosis en el esputo, o por los cambios observados en la radiografía. Entre las primeras manifestaciones figuran fatiga, fiebre y pérdida de peso, pero la tos, ronquera, dolores torácicos y hemoptisis, son síntomas que no se destacan sino hasta los períodos avanzados. El 10% de las personas que contraen la infección presentarán la enfermedad activa, la mitad de ellos durante los dos primeros años después de infectarse, el 90% de estas personas infectadas no tratadas, jamás padecerán tuberculosis activa.

1.2.- Agente infeccioso. El Mycobacterium tuberculosis y M. Africanum y M. Canetti principalmente en casos humanos y M. Bovis en los bovinos. La forma diagnóstica es a través de la baciloscopía en esputo. De acuerdo al número de bacilos encontrados en la muestra se informará: Será negativa si no hay bacilos. Será positiva con una cruz (+) cuando se identifique menos de un bacilo por campo en 100 campos observados. Será positiva con dos cruces (++) cuando se identifican de 1 a 10 bacilos por campo en 50 campos observados. Será positiva con tres cruces (+++) cuando se identifican más de 10 bacilos por campo en 20 campos observados. (Adaptado de: Vélez, Harnan et al. Enfermedades infecciosas. CIB, 2001).

1.3.- Distribución. Ocurre en todas partes del mundo. La prevalencia de la infección, manifestada por la reacción a la tuberculina aumenta con la edad, generalmente es más alta en las ciudades que en las zonas rurales. La incidencia de la infección ha disminuido en los países desarrollados, pero ha ido en aumento en los países del tercer mundo, y se está asociando de forma importante con los pacientes diagnosticados de síndrome de inmunodeficiencia humana (i). En algunas zonas urbanas cerca de la tercera parte de los casos pueden ser consecuencia de una infección reciente. La exposición prolongada de algunos contactos, particularmente en personas que viven en el hogar, puede hacer que el riesgo de por vida de contraer la infección llegue al 30%. Con relación a los niños infectados, el riesgo de presentar la enfermedad en algún momento de la vida puede llegar al 10%. En el caso de seropositivas al VIH el riesgo anual se ha calculado entre 2 y 13%, de acuerdo a las cifras de linfocitos CD4+ y el riesgo acumulado hasta en 50%.

1.4.- Reservorio. El reservorio es principalmente el hombre y en algunas zonas también el ganado vacuno.

1.5.- Modo de transmisión. Por exposición al bacilo en núcleos de gotitas suspendidas en el aire procedentes del esputo de las personas que padecen de tuberculosis infecciosa. La exposición prolongada y cercana a un caso activo puede producir la infección de los contactos. Puede ocurrir el contacto indirecto con objetos contaminados o con el polvo pero lo mismo que la invasión directa a través de las membranas mucosas o heridas en la piel, es excepcional. La tuberculosis bovina se produce por la ingesta de leche no pasteurizada de vacas contaminadas, o productos lácteos de las mismas.

1.6.- Período de incubación. Desde el momento de la infección hasta que aparecen las lesiones primarias, alrededor de 2 a 10 semanas. Si bien el riesgo subsiguiente de tuberculosis progresiva pulmonar o extrapulmonar es mayor durante el primer y segundo año después de la infección, puede persistir por toda la vida en forma de infección latente. La infección por el VIH incrementa el riesgo y acorta el lapso entre la infección tuberculosa y la aparición de la enfermedad.

1.7.- Período de transmisibilidad. Mientras se expulsen bacilos infecciosos de la tuberculosis. El esputo en algunos pacientes no tratados o insuficientemente tratados puede permanecer positivo, intermitentemente durante años. El grado de transmisibilidad depende del número de bacilos eliminados, de la virulencia del bacilo y de las oportunidades para que se formen aerosoles en el acto de toser, estornudar o cantar. "... la terapia antimicrobiana reduce pronto el período de transmisibilidad, prácticamente entre 2 y 4 semanas, particularmente en el entorno casero".

1.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es general, el período comprendido entre los 6 y 12 primeros meses después de la infección es el más peligroso para el desarrollo de la enfermedad clínica. El riesgo de contraer la enfermedad alcanza su máximo en los niños menores de 3 años y el mínimo en los años tardíos de la niñez, luego vuelve a ser alto en los adolescentes y adultos jóvenes. La susceptibilidad es mayor en las personas con insuficiencia ponderal o mal nutrida, así como en personas afectadas por Silicosis (ii), Diabetes o Gastrectomías, Alcoholismo o pacientes sometidos a tratamiento inmuno-supresivo. En las personas infectadas por el VIH u otras formas de inmunosupresión cuando hay bajo peso o desnutrición, en personas con enfermedades debilitantes, tal el caso de la insuficiencia renal crónica, algunas formas de cáncer, silicosis, diabetes o secuelas de gastrectomía y en los usuarios de drogas o sustancias tóxicas.

1.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Mejorar las condiciones sociales, como el hacinamiento que aumenta el riesgo de adquirir la infección.
* Proporcionar facilidades médicas, de laboratorio y radiológicas para el examen de los pacientes, contactos y sospechosos, y para el tratamiento temprano de los casos y personas infectadas muy expuestas.
* Servicios de enfermería de Salud Pública y servicio de extensión asistencial para supervisar a los pacientes en el hogar, fomentar la observación del tratamiento, y gestionar el examen y tratamiento preventivo.
* Aplicar el tratamiento preventivo con Isoniacida ayuda a evitar la evolución de la enfermedad al estado de latente.
* La vacunación con BCG de personas no infectadas puede provocar sensibilidad a la tuberculina en más del 90% de los vacunados. Algunos ensayos sugieren que la protección aportada con BCG dura hasta 20 años, pero otros estudios sugieren que no aportan protección alguna.
* Debe eliminarse la tuberculosis en el ganado vacuno mediante pruebas de tuberculina y sacrificio de los animales reactores, así como pasteurización de la leche.
* Medidas para prevenir la Silicosis en las instalaciones industriales y minas.
* El examen del esputo de personas que acuden a los servicios de salud, al manifestar síntomas torácicos, puede revelar una elevada proporción de casos de tuberculosis infecciosa.
* Las personas seropositivas para el VIH deben someterse a la prueba de PPD de potencia intermedia cuando se diagnostique la infección por el VIH. Debe iniciarse el tratamiento para la infección tuberculosa latente si hay una reacción positiva al PPD.

B.- Control del paciente, de contactos y del medio inmediato.
* Notificación a la autoridad local de salud, y llevar registro de los pacientes con necesidad de tratamiento.
* Aislamiento, la mejor manera de controlar la infectividad del paciente consiste en instituir inmediatamente la terapia medicamentosa, que en general reduce rápidamente la infecciosidad y produce negativización del esputo en unas cuantas semanas.
* Desinfección concurrente, es necesario mantener como norma regular y sistemática, las prácticas adecuadas respecto al lavado de las manos y el aseo doméstico. No se requieren precauciones para la manipulación de objetos. La descontaminación microbiana del aire se hará mediante la ventilación.
* Cuarentena, ninguna.
* Inmunización de contactos, está indicado el tratamiento preventivo de contactos íntimos, la vacunación con BCG de los contactos familiares negativos a la tuberculina, especialmente los lactantes y niños, puede estar justificada en circunstancias especiales.
* Investigación de contactos, pruebas de tuberculinas de todos los miembros de la familia y de los contactos íntimos extra familiares. Si resultan negativas se repetirán las pruebas cutáneas a los 2 ó 3 meses después de terminada la exposición.
* Tratamiento específico, los esquemas terapéuticos aceptados actualmente incluyen Isoniacida con uno o más de los siguientes medicamentos: Rifampicina, Estreptomicina y Etambutol.

2.0.- Sarampion.
2.1.- Descripción. Es una enfermedad aguda y sumamente contagiosa causada por un virus, con síntomas prodrómicos de fiebre, conjuntivitis, coriza, bronquitis y manchas de Koplik en la mucosa bucal. Entre el 3er. y 7mo. Día de la enfermedad aparece una erupción característica de manchas rojas parduscas que comienza en la cara, luego se generaliza, dura de 4 a 7 días y a veces termina con una descamación furfurácea. Suele presentar leucopenia. Es más grave en los lactantes y adultos. "... puede complicarse el sarampión a consecuencia de replicación vírica o súper infección bacteriana, que incluyen otitis media, neumonía y encefalitis". El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos, puede confirmarse mediante el aislamiento del virus de la sangre, las conjuntivas, secreciones nasofaríngeas o la orina, en cultivo tisular o por aumento del título de anticuerpos (iii). Se calcula que la tasa de letalidad en los países en desarrollo son de 3 – 5%, sin embargo en algunas regiones van de 10-30%. El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos, aunque se prefiere la confirmación por estudios de laboratorio. La detección de IgM específicos contra el sarampión que aparecen entre 3 a 4 días después del exantema, o un aumento significativo de las concentraciones de anticuerpo entre los sueros obtenidos en la fase aguda y la de convalecencia confirman el diagnóstico.

2.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es el virus del sarampión, del género Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae.

2.3.- Distribución. Antes del uso general de la inmunización, el sarampión era común en la niñez, excediendo del 90%, los que ya lo habían tenido al llegar a los 20 años, eran raros los que no padecieron la enfermedad durante su vida. La enfermedad era endémica en las grandes colectividades urbanas, alcanzando proporciones epidémicas más o menos cada dos años. En colectividades y zonas más pequeñas, los brotes tendían a ser más espaciados y un poco más graves. "... en los climas templados es más frecuente a fines de invierno y comienzos de primavera". En 1994, los países del continente americano establecieron el objetivo regional de eliminar la transmisión autóctona del sarampión para finales del año 2000, todo mediante estrategias de inmunización universal, basada en la administración de la vacuna antisarampionosa a un mínimo de 95% de los niños entre los 12 y los 15 meses de edad a través de programas de vacunación de rutina.

2.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

2.5.- Modo de transmisión. Por diseminación de gotitas de saliva o por contacto directo con secreciones de la nariz o garganta de las personas infectadas, con menos frecuencia por el aire y por contacto con objetos recién contaminados con secreciones nasofaríngeas. Es una de las enfermedades que se transmite con más facilidad.

2.6.- Período de incubación. Este período dura unos 10 días, variando de 7 a 18 desde la exposición del contagio hasta el inicio de la fiebre; unos 14 días hasta que aparezca la erupción, rara vez es más corto o más largo.

2.7.- Período de transmisibilidad. Desde un día antes inicio del período prodrómico hasta 4 días después de que aparezca la erupción, el contagio es mínimo a partir del segundo día de la erupción. No se ha demostrado que el virus de la vacuna sea transmisible.

2.8.- Susceptibilidad y resistencia. Casi todas las personas que no han padecido la enfermedad o no han sido inmunizadas son susceptibles. La inmunidad adquirida después de la enfermedad suele ser permanente, la conferida por la inmunización es duradera, pero se ignora si sirve para toda la vida. Los niños nacidos de madres que han padecido la enfermedad son por lo regular inmunes durante el período de los 6 a 9 meses de vida.

2.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Vacunación, antisarampionosa de virus vivo atenuado, es la preferida. Una sola inyección de vacuna viva, más atenuada, induce inmunidad activa en más del 95% de las personas susceptibles, probablemente para toda la vida. "... puede ocurrir que entre el 5 y el 30% de los vacunados experimenten malestar general y fiebre hasta de 39.4 grados Celsius en términos de 4 - 10 días después de la vacunación".
* Expedición y almacenamiento de la vacuna, si la vacuna ha sido impropiamente manipulada o almacenada es posible que no confiera protección.
* Indicaciones para la inmunización, debe inmunizarse a todos los niños de 9 a 15 meses de edad, o lo más pronto posible a partir de esa edad. No se ha determinado la necesidad de revacunar a los niños, sin embargo en nuestro medio se utiliza aplicar una segunda dosis o dosis de refuerzo a los 7 - 8 años.
* Contraindicaciones, el embarazo sobre una base puramente teórica, la vacunación no debe administrarse a las mujeres gestando, se debe advertir a otras acerca del riesgo teórico de deformidades congénitas si quedan embarazadas durante el primer o primeros meses siguientes.
* Educación al público, Se debe fomentar la educación al público en general para crear las bases del desarrollo de la niñez sin sarampión.
* Debe tomarse como requisito a la madre haber aplicado la dosis de vacuna antisarampionosa a los niños antes de su ingreso a la escuela.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificar de inmediato a la autoridad de salud.
* El aislamiento no es práctico en la comunidad, sin embargo en el medio hospitalario es necesario durante la fase catarral hasta pasado el 3er. día de la erupción.
* No es necesaria la desinfección concurrente.
* La cuarentena no suele ser práctica, y sólo es útil cuando se aplica a instituciones, salas o dormitorios de niños pequeños.
* Protección de contactos. La administración de vacuna con virus vivo atenuado antes de las 72 horas de la exposición puede conferir protección. Se puede aplicar inmunoglobulina para los contactos familiares.
* La investigación de contactos, conviene localizar e inmunizar a los contactos susceptibles expuestos, a fin de limitar la propagación de la enfermedad, se desconoce la presencia de portadores.

3.0.- Tos Ferina.
3.1. - Descripción. Es una enfermedad bacteriana aguda que afecta al árbol traqueo bronquial. La fase catarral inicial es de comienzo insidioso, con tos irritante que gradualmente se vuelve paroxística, por lo general en 1 - 2 semanas y que dura de 1 a 2 meses. Los paroxismos se caracterizan por repetidos accesos de tos violenta, cada serie de paroxismos consta de gran número de toses sin inhalación intermedia, seguidas de un estridor o hipido característico, inspiratorio, de tono alto, que frecuentemente termina con la expulsión de mucosidades claras y adhesivas. En poblaciones no inmunizadas, acosadas por la pobreza, la desnutrición y múltiples infecciones parasitarias y microbianas, la tos ferina figura entre las enfermedades más letales de la infancia y la niñez. "... la tos ferina se designa pertussis que significa tos intensa". El diagnóstico se basa en el aislamiento del organismo etiológico en muestras nasofaríngeas obtenidas durante la fase catarral y al principio de la fase espasmódica (iv). El número de defunciones por tos ferina en poblaciones vacunadas es bajo. La gran mayoría de las muertes se producen en niños menores de 6 meses de edad, a menudo en los que son muy pequeños para haber completado la vacunación primaria. La neumonía es la causa más común de defunciones, con frecuencia se presenta encefalopatía mortal, quizás de origen hipóxico, e inanición por los vómitos recurrentes. El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo causal por medios apropiados de cultivo, a partir de material nasofaringeo obtenido durante las fases catarral y paroxística temprana.

3.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es la Bordetella Pertussis.

3.3.- Distribución. Es una enfermedad común entre los niños de todas partes, sin importar raza, el clima o situación geográfica. Tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido notablemente, dado el papel de la inmunización activa, en donde la nutrición es adecuada y existen servicios de atención médica. Durante los últimos cuarenta años se ha observado una notable disminución de las tasas de incidencia y mortalidad, particularmente en comunidades con programas de inmunización activa y donde se cuenta con nutrición adecuada y servicios de atención médica.

3.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

3.5.- Modo de transmisión. En primer lugar por contactos directos con las secreciones de la mucosa de las vías respiratorias de las personas infectadas, probablemente por las gotitas que se diseminan, con frecuencia introducida en la familia por uno de los hijos mayores.

3.6.- Período de incubación. Por lo general, entre 9 a 10 días con límites entre 6 y 20 días.

3.7.- Período de transmisibilidad. Es especialmente transmisible en el período catarral inicial, antes de la tos paroxística, luego la transmisibilidad disminuye gradualmente hasta ser insignificante en unas 3 semanas para los contactos habituales, no familiares, aunque persistan la tos espasmódica y el estridor. Para efectos de control este período se extiende desde 7 días después de la exposición al contagio hasta 3 semanas después de iniciarse los accesos típicos en pacientes no tratados con antibióticos, en los que reciben tratamiento de eritromicina, el período de infecciosidad dura sólo de 5 a 7 días a partir del comienzo de la administración del medicamento.

3.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad en personas no inmunizadas es general, no hay prueba de que exista inmunidad pasiva transitoria en las criaturas nacidas de madres inmunes. Es una enfermedad que predomina en la infancia, con mayor incidencia entre los menores de 7 años. Un ataque confiere inmunidad franca y prolongada, aunque los adultos expuestos a contagio pueden sufrir una vez más la enfermedad. "... la morbilidad y la mortalidad son mayores en las mujeres que en los varones de todas las edades". La incidencia más alta se presenta en los niños menores de 5 años de edad, salvo en lugares donde los programas de vacunación de los lactantes han sido muy eficaces, y la incidencia ahora predomina en los adolescentes. En todos los grupos de e edad hay casos atípicos leves que pasan inadvertidos. La incidencia y mortalidad son mayores en las mujeres. Un ataque por lo general confiere inmunidad prolongada, aunque puede haber ataques ulteriores. Los casos en adolescentes y adultos inmunizados previamente que se presenten en países con programas de vacunación eficaces y de larga duración reflejan el debilitamiento de la inmunidad y son una fuente de infección para los niños de corta edad no inmunizados.

3.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* La vacunación es el método más racional para el control de la tos ferina, y la vacuna antitosferínica de células enteras (Pw) ha sido eficaz para prevenir esta enfermedad durante más de 40 años.
* Inmunización activa primaria contra la infección por B. Pertussis con tres dosis de vacuna, consistente en una suspensión de bacterias muertas (Pw) o en preparados acelulares (Pa) que contienen entre uno y cinco componentes diferentes de B. Pertussis. Por lo general se administra en combinación con Toxoides diftérico y tiránico, adsorbidos en sales de aluminio (Toxoides diftérico y tetánico y vacuna contra la tos ferina adsorbida, DPwT o DPaT). Por lo que hace a los efectos adversos graves, ambas vacunas, Pa y Pw, parecen tener un elevado nivel de inocuidad similar; las vacunas Pa se acompañan con menor frecuencia de reacciones locales y sistémicas pasajeras.
* En presencia de un brote de la enfermedad se considerará la administración de una dosis de refuerzo a los pediatras y otro personal de salud muy expuestos al riesgo de contraer la enfermedad.
* La educación al público es importante, en especial a los padres para que inmunicen a los niños a la edad justa.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificar a la autoridad de salud.
* Aislamiento de los casos conocidos, los casos sospechosos deben excluirse de la presencia de los lactantes y niños pequeños, en especial los no inmunizados.
* Desinfección concurrente, de las secreciones nasofaríngeas del paciente y de los objetos contaminados con las mismas, limpieza total y terminal.
* Cuarentena, los niños no inmunes sin datos fidedignos de inmunización apropiada deben ser excluidos de las escuelas y regiones públicas durante 14 días después de la última exposición a un caso en la familia.
* Protección de contactos, la inmunización pasiva no es eficaz y ya es demasiado tarde para iniciar la inmunización activa para proteger al paciente contra una exposición anterior. Los niños ya inmunizados expuestos deben recibir dosis de refuerzos. Se recomienda administrar eritromicina, claritromicina o azitromicina durante siete días a los contactos sea cual fuere su estado de vacunación y edad, en los hogares donde haya algún niño menor de 1 año
* Investigación de contactos, cuando un lactante o un niño pequeño no inmune corre o puede correr un riesgo de exposición está indicada la búsqueda precoz de casos inadvertidos o atípicos.
* Tratamiento específico, los antibióticos pueden acortar el período de transmisibilidad, pero ejercen poco efecto en la sintomatología. La eritromicina se emplea para los lactantes y niños de corta edad.

4.0.- Difteria.
4.1.- Descripción. Es una enfermedad bacteriana e infecciosa aguda de las amígdalas, faringe, laringe, nariz y a veces de otras membranas mucosas o de la piel y, en ciertos casos, de la conjuntiva o los órganos genitales. La lesión causada por la liberación de una citotoxina específica, se caracteriza por una o varias placas de membrana grisácea, con una zona inflamatoria circundante de color rojo mate. La difteria laríngea es grave en los lactantes y niños pequeños, en cambio la nasal es leve, a menudo crónica y se caracteriza por secreción nasal y excoriaciones unilaterales. "... la letalidad de la enfermedad es de 5 a 10%, y ha cambiado poco en 50 años". Se debe sospechar la posibilidad de que se trate de difteria cuando se hace el diagnóstico diferencial de faringitis bacterianas y víricas, angina de Vincent (v), mononucleosis infecciosa, sífilis y candidiasis, especialmente después de la administración de antibióticos. El diagnóstico se confirma mediante el examen bacteriológico de las lesiones. En los casos muy sospechosos de difteria se iniciará el tratamiento de antibióticos y antitoxinas mientras proceden los estudios, y se continuará si los laboratorios son negativos.

4.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es el Corynebacterium diphtheriae, de los biotipos Gravis, Mitis o Intermedius. Las cepas toxicógenas causan casos graves y mortales.

4.3.- Distribución. Es una enfermedad de los meses más fríos en zonas templadas y afectas primordialmente a niños no inmunizados menores de 15 años; a menudo ocurre también en adultos a los cuales no se inmunizaron. En los trópicos las tendencias estacionales acusan menos diferencia, y los casos de difteria inaparente, cutánea y por heridas son mucho más frecuentes.

4.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

4.5.- Modo de transmisión. El contacto con un paciente o un portador, o rara vez con objetos contaminados con las secreciones de las lesiones de personas infectadas. La leche cruda ha servido de vehículo.

4.6.- Período de incubación. Por lo general de 2 a 5 días y algunas veces más.

4.7.- Período de transmisibilidad. Es variable, dura hasta que los bacilos virulentos hayan desaparecido de las secreciones y de las lesiones; por lo general 2 semanas o menos, rara vez más de 4 semanas. Los portadores, que son raros, pueden expulsar organismos durante 6 meses o más Un tratamiento eficaz de antibióticos elimina rápidamente esta expulsión.

4.8.- Susceptibilidad y resistencia. Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes, protección pasiva que generalmente pierden antes del sexto mes de vida. La recuperación de un ataque clínico de la enfermedad no siempre va seguida de inmunidad persistente. A menudo se adquiere inmunidad a través de infecciones inaparentes. La administración de antitoxina confiere inmunidad temporal pasiva, de 15 días a 3 semanas de duración; la inmunidad activa de duración prolongada puede inducirse mediante Toxoide. La inmunidad antitóxica no protege contra la infección aguda o crónica de las membranas mucosas.

4.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* El único control se logra mediante los esquemas continuados de vacunación.
* Se debe aplicar el esquema igual que para la tosferina, DPT.
* Se procurará que los adultos expuestos como personal de salud sean inmunizados y reciban dosis de DT.
* Las medidas educativas a la comunidad son de vital importancia (vi).

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad local de salud.
* Aislamiento, debe persistir hasta que cultivos de la garganta y nariz, tomados a un intervalo no menor de 24 horas, y no menos de 24 horas después de suspender el tratamiento antimicrobiano, dejen de mostrar bacilos diftéricos. Cuando no sea posible el cultivo, puede terminarse el aislamiento a los 14 días después de un tratamiento efectivo.
* Desinfección concurrente. De todos los objetos que hayan entrado en contacto con el paciente o hayan sido contaminados por sus secreciones. Limpieza terminal.
* Cuarentena, los contactos adultos cuya ocupación incluya la manipulación de alimentos o el contacto íntimo con niños, deben ser excluidos de sus funciones hasta que el examen bacteriológico indique que no son portadores.
* Inmunización de contactos, los contactos de los pacientes enfermos de difteria deben recibir dosis de vacuna de DT.
* Investigación de contactos, por regla general, la búsqueda de portadores mediante el cultivo de exudados nasales y faríngeos no resulta útil o no está indicada si se aplican las disposiciones referidas anteriormente.
* Tratamiento específico, debe administrarse antitoxina diftérica, sin esperar la confirmación bacteriológica, una vez realizado el diagnóstico se administrará una dosis única de 20, 000 a 100, 000 unidades según el número de días que duren los síntomas, la localización y extensión de la infección y gravedad del caso. La penicilina y la eritromicina son eficaces, pero deben administrarse después de los cultivos junto con la antitoxina pero no como un sustituto de esta (vii).
* Se deben tomar medidas especiales para las personas que tengan mayores riesgos de exposición con enfermos como el personal de salud, que deben estar totalmente inmunizados con Td al menos por 10 años.
* En las personas con inmunosupresión profunda o infectadas por el VIH está indicada la inmunización contra la difteria con igual esquema y dosis que se siguen en las personas inmunocompetentes, aunque su respuesta inmunitaria podría ser sub óptima.

5.0.- Resfriado Comun.
5.1.- Descripción. Es una infección catarral aguda de las vías respiratorias superiores, caracterizada por coriza, estornudos, lagrimeo, irritación de la nasofaringe, escalofríos y malestar, que duran de 2 a 7 días. La fiebre es poco común en niños y rara en los adultos. No se han notificado defunciones, pero su importancia reside en que afecta el rendimiento en el trabajo, produce ausentismo industrial y escolar, y predispone a complicaciones bacterianas más graves de las vías respiratorias, tales como sinusitis, otitis media, laringitis, traqueitis y bronquitis. El recuento de leucocitos de la sangre por lo general es normal y la flora bacteriana de las vías respiratorias se encuentra dentro de los límites de la normalidad si no hay infecciones secundarias. El Manual Merck establece: "... es una infección vírica del tracto respiratorio, aguda y generalmente afebril, que cursa con inflamación de alguna o todas las vías aéreas incluyendo la nariz, senos paranasales, garganta, laringe y, a menudo, tráquea y bronquios". Estudios mediante el cultivo de secreciones pueden demostrar la presencia de un virus conocido en un 20 a 35% de los casos.

5.2.- Agentes infecciosos. Los rinovirus, de los que se han identificado más de 100 serotipos (viii), y un subtipo, constituyen los principales agentes etiológicos conocidos del resfriado común en el adulto, especialmente durante el otoño. Además se han identificado los Coronavirus como el 229E, OC43 y B814, que originan entre el 10 al 15% de los casos y los virus de la influenza que producen otro 10-15% de los resfriados comunes en los adultos, revisten especial importancia en el invierno y comienzos de la primavera cuando es baja la prevalencia de rinovirus.

5.3.- Distribución. Es de distribución mundial, tanto en la forma endémica como epidémica. En las zonas templadas la incidencia aumenta en el otoño, invierno y primavera. La incidencia mayor se verifica en los niños menores de 5 años y disminuye gradualmente con la edad.

5.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

5.5.- Modo de transmisión. Se supone que la transmisión se efectúa por contacto directo oral o por diseminación de gotitas de saliva, e indirectamente por objetos contaminados recientemente por exudados de la nariz y de la garganta de una persona infectada.

5.6.- Período de incubación. Entre 12 horas y 5 días, pero generalmente es de 48 horas.

5.7.- Período de transmisibilidad. El material obtenido por lavado nasal de una persona infectada 24 horas antes y 5 días después del inicio de la enfermedad ha producido síntomas en voluntarios infectados experimentalmente.

5.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es universal. Hay infecciones inaparentes y abortivas. No se ha determinado la presencia de portadores sanos, pero se sabe que es raro en el caso de algunos agentes víricos, especialmente los rinovirus. Los ataques que se repiten frecuentemente se deben a la multiplicidad del agente aunque pueden ser debidos a la reducida duración de la inmunidad homóloga.

5.9.- Métodos de control.
* Educación a la comunidad sobre las medidas de higiene personal, evitar el hacinamiento en viviendas y dormitorios, centros asistenciales, cárceles, a bordo de barcos.
* Notificación a la autoridad de salud.

6.0.- Varicela.
6.1.- Descripción. Es una enfermedad aguda, generalizada, causada por virus, que comienza repentinamente con fiebre moderada, síntomas generales leves y una erupción de la piel, maculo papulosa durante algunas horas, y vesiculosas durante 3 ó 4 días que deja costras granulosas. Las lesiones aparecen en brotes sucesivos, pero se presentan en distintas etapas de madurez al mismo tiempo, tienden a ser más abundantes en las partes cubiertas del cuerpo que en las expuestas. Pueden describirse infecciones leves, atípicas e inaparentes, rara vez la enfermedad es mortal, una neumonía vírica primaria es la causa más común de defunción en los adultos y complicaciones sépticas y encefalitis en los niños. "... la infección en los primeros tiempos del embarazo puede ir unida a malformaciones congénitas".

6.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es el herpes virus humano 3 (alfa), también conocido como virus de la varicela zóster o virus V-Z, que es miembro del grupo de Herpe virus.

6.3.- Distribución. La enfermedad aparece en todo el mundo, la infección por virus varicela-zoster es casi universal. En climas templados cerca del 90% de la población ha padecido varicela antes de los 15 años de edad. Los casos de herpes zoster se presentan más comúnmente en personas mayores. En las zonas templadas la prevalencia de varicela es mayor en el invierno y al comienzo de la primavera.

6.4.- Reservorio. El reservorio es el humano infectado.

6.5.- Modo de transmisión. De una persona a otra por contacto directo, diseminación de gotitas de saliva, o transmisión aérea de secreciones del tracto respiratorio de las personas infectadas por varicela o de líquido vesicular cuando se trata del herpes zoster. Indirectamente por contacto con objetos recién contaminados con secreciones de las vesículas y membranas mucosas de la persona infectada.

6.6.- Período de incubación. Dura de 2 a 3 semanas, generalmente de 14 a 16 días, puede ser prolongado después de la inmunización pasiva contra la varicela o en individuos inmunodeficientes.

6.7.- Período de transmisibilidad. Hasta 5 días, pero generalmente de 1 - 2 días antes de la erupción de varicela, y no más de 6 días después del primer brote de vesículas. En pacientes con inmunidad alterada puede prolongarse el contagio.

6.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad a la varicela es universal entre personas que nunca tuvieron la enfermedad, por lo común es más grave en los adultos que en los niños. Un ataque confiere inmunidad prolongada, siendo raros los casos de reinfección. Al parecer la infección persiste en forma latente y puede repetirse años más tardes en forma de herpes zoster.

6.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Protegerse contra la exposición a las personas que corren riesgo.
* La gammaglobulina humana si se aplica en término de las 96 horas después de la exposición puede evitar la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento, ninguno pero debe excluirse de la escuela los niños enfermos.
* Desinfección concurrente, de los objetos contaminados con secreciones nasofaríngeas y de las lesiones.
* Cuarentena, generalmente ninguna, sin embargo si el paciente está en el hospital hay que tomar medidas para prevenir una diseminación intrahospitalaria.
* Protección de contactos, aplicar inmunoglobulina de varicela-herpes zoster administrada dentro de los 3 ó 4 días siguientes a la exposición, puede prevenir o modificar la enfermedad en contactos íntimos de casos.
* Investigación de contactos, no tiene valor práctico.
* Tratamiento específico, ninguno.

7.0.- Meningitis Meningococica.
7.1.- Descripción. Es una enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza por comienzo súbito con fiebre, cefalalgia intensa, náuseas y a menudo vómitos, rigidez de la nuca y frecuentemente erupción petequial con máculas rosadas o muy rara vez vesículas. Con frecuencia aparece delirio y coma, a veces ocurren casos fulminantes, con postración súbita, equimosis, colapso y choque al principio. Actualmente los antibióticos, las atenciones en las Unidades de Cuidados Intensivos y las mejoras en las medidas de sostén han contribuido a reducir la mortalidad, sin embargo aún se encuentra en valores del 8 al 15%, y entre el 10 y 20% de los que sobreviven quedan con secuelas permanentes tales como retardo mental, pérdida audición y pérdida en la funcionalidad de extremidades.

La infección meningocócica puede:

1) Quedar limitada a la nasofaringe, con síntomas locales solamente o asintomática.

2) Ser invasora en caso de pacientes septicémicos graves, dos terceras partes de los cuales presentan erupción petequial a veces con afección de las articulaciones.

3) Ser meníngea.

En el caso de la infección invasora puede haber meningococemia sin invasión de las meninges, debiéndose sospechar esta en casos de la enfermedad febril aguda no diagnosticada que vaya acompañada de erupción petequial y leucocitosis. En los casos de meningococemia fulminante, la tasa de mortalidad sigue siendo elevada a pesar del tratamiento antibacteriano.

El diagnóstico se confirma mediante la demostración de los típicos organismos en un frotis de líquido cefalorraquídeo teñido con el método de Gram o con el aislamiento del meningococo en la sangre o líquido cefalorraquídeo. El examen microscópico de frotis teñidos con material de las petequias puede revelar la presencia del organismo, pueden también identificarse polisacáridos meningocócicos específicos de grupo en el líquido cefalorraquídeo mediante la inmunoelectroforesis a contracorriente o técnicas de coaglutinación (ix). El diagnóstico se puede lograr a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pues detecta el ADN del meningococo en el líquido Cefaloraquídeo o en plasma sin necesidad de que hayan microorganismos vivos.

7.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es la Neisseria meningitidis, el meningococo. Los organismos del grupo "A" han causado las epidemias más importantes en el mundo, en la actualidad los grupos "B" y "C" son los causantes de la mayoría de los casos. En años recientes se han identificado otros serogrupos como el W-135, X, Y y Z.

7.3.- Distribución. Las infecciones meningocócicas son endémicas y epidémicas en cualquier parte del mundo. Son comunes tanto en los climas templados como en los tropicales, apareciendo casos esporádicos durante todo el año tanto en las zonas urbanas como en las rurales, y con mayor prevalencia en el invierno y la primavera. La infección meningocócica, es una enfermedad de niños de muy corta edad, ocurre en los mayores y en adultos y jóvenes, en varones más que en mujeres y con más frecuencia en los adultos recién agrupados que viven en hacinamiento como en cuarteles, cárceles e instituciones (x). La mayor prevalencia de la enfermedad se ubica en el cinturón de la meningitis de África (una amplia zona que abarca desde Senegal hasta Etiopía y que afecta parcial o totalmente a 21 países.

7.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre.

7.5.- Modo de transmisión. El modo de transmisión es por contacto directo, incluyendo diseminación de gotitas de saliva, y secreciones de nariz y garganta de las personas infectadas, con más frecuencia de portadores que de casos clínicos; causa por lo general una nasofaringitis aguda o una infección subclínica de las mucosas, con invasión relativamente rara y suficiente para causar la enfermedad generalizada. El índice de portadores alcanza del 5 al 10% o más sin que ocurran casos clínicos de la enfermedad, y en menos del 1% la enfermedad puede evolucionar hasta invasora.

7.6.- Período de incubación. Este varía de 2 a 10 días, pero generalmente es de 3 a 4 días.

7.7.- Período de transmisibilidad. Persiste hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones de la nariz y de la boca. Por lo general, los meningococos susceptibles a los medicamentos desaparecen de la nasofaringe dentro de las 24 horas después de iniciar el tratamiento de Rifampicina. La penicilina no los erradica totalmente de la orofaringe.

7.8.- Definiciones operativas.

* Caso sospechoso. Toda persona que en las últimas 24 horas presente fiebre de aparición súbita junto a cualquier manifestación hemorrágica (púrpura, petequias, equimosis), y/o manifestaciones meníngeas (irritabilidad, cefalea, somnolencia, rigidez de nuca, vómitos o abombamiento de las fontanelas). Se considera también caso sospechoso toda persona con fiebre de menos de 48 horas de evolución e historia de contacto íntimo con un caso probable o confirmado.

* Caso probable. Todo caso sospechoso clínicamente compatible con la enfermedad meningocócica evaluado y calificado por un médico pediatra, infectólogo o internista.

* Caso confirmado. Todo caso sospechoso o probable para el cual se ha identificado bacterioscopía de líquido cefalorraquídeo (LCR) o petequias positivas para diplococo Gram negativo y/o cultivo del LCR, o prueba de látex positiva para Neisseria meningitidis. Además histopatología compatible con enfermedad meningocócica (xi).

7.9.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad a la enfermedad clínica es baja, con elevada proporción de portadores en relación con el número de casos, los que experimentan deficiencias de ciertos componentes del complemento son especialmente propensos a recurrencias. Se desconoce la duración de la inmunidad al tipo específico conferida por la infección, aun del tipo subclínico. Se ha demostrado inmunidad con especificidad de grupo de duración no precisa luego de las infecciones subclínicas.

7.10.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Educación sobre higiene personal y la necesidad de evitar la infección por contacto directo o por gotitas de saliva y de mantener buen estado general.
* Prevención del hacinamiento en las viviendas, vehículos de transporte público, lugares de trabajo y especialmente cuarteles, campamentos, buques, escuelas.
* Aplicación de vacunas meningocócicas de polisacáridos de los grupos A y C para uso en adultos y niños mayores, y la forma de vacuna monovalente A, monovalente C y monovalente A-C.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento hasta 24 horas después de iniciada la quimioterapia.
* Desinfección concurrente, de las secreciones nasofaríngeas y de los objetos contaminados con aquellas. Limpieza terminal.
* Cuarentena, ninguna.
* Protección de los contactos (xii). Aplicar quimioprofilaxis con Rifampicina a los contactos íntimos exclusivamente.
- En adultos 600 mg. de Rifampicina cada 12 horas durante dos días.
- En lactantes menores de 1 mes 5 mg. / Kg. cada 12 horas durante dos días.
- En niños mayores de un mes 10 mg./Kg. cada 12 horas durante dos días.
* Investigación de contactos, se debe realizar el cultivo sistemático de material faríngeo de los contactos, aunque no suele ser práctico en muchos casos.
* Tratamiento específico. La penicilina es el medicamento de elección, administrada en dosis adecuadas por vía parenteral para la infección meningocócica demostrada. El tratamiento debe iniciarse con el diagnóstico presuntivo aunque no se hayan identificado los meningococos y hasta que se identifique el agente etiológico específico.

C.- Medidas en casos de epidemias.
* Vigilancia adecuada, diagnóstico precoz y tratamiento adecuado e inmediato.
* Separación del individuo en aposento o habitación.
* Utilizar la Rifampicina para manejar los contactos íntimos de los pacientes.
* Emplear vacunas en poblaciones donde ocurren endemias frecuentes.

8.0 Rubeola.
8.1.- Descripción. Es una enfermedad vírica, febril, benigna, se caracteriza por erupción máculo popular y puntiforme difusa que se asemeja con el sarampión. Los niños presentan pocos signos generales o no los muestran, los adultos sufren un pródromo de uno a cinco días, constituido por fiebre, cefalea, malestar general, coriza y conjuntivitis. La linfadenopatía post auricular, occipital y cervical posterior es el signo más característico y se presenta de 5 a 10 días antes de la erupción. La rubéola es una enfermedad importante porque puede producir anomalías en el feto. El Síndrome de Rubéola Congénita afecta hasta el 90% de los recién nacidos de madres que contrajeron la enfermedad en el primer trimestre del embarazo.

8.2.- Agente infeccioso. El virus de la rubéola, perteneciente a la familia Togaviridae, del género Rubivirus.

8.3.- Distribución. La misma es mundial, universalmente endémica, excepto en las comunidades remotas y aisladas, sobre todo en algunos archipiélagos que tienen epidemias cada 10 a 15 años. Es más prevalente en el invierno y la primavera. En el decenio del 1990 disminuyó la incidencia por la interrupción debido a la exposición a las acciones de programas de vacunación. Para el 2002 un total de 124 países (58% del total mundial) habían incorporado la vacuna contra la rubéola en sus programas regulares de inmunización, siendo el continente americano el que más países han iniciado las mismas (95%).

8.4.- Reservorio. Los seres humanos.

8.5.- Modo de transmisión. La misma se produce por contacto con las secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas. La infección se produce por diseminación de gotitas o por contacto directo con los pacientes. En medios cerrados como los militares pueden sufrir la infección todas las personas susceptibles expuestas.

8.6.- Periodo de incubación. El mismo va de 14 a 17 días con límites de 14 a 21 días.

8.7.- Periodo de transmisibilidad. Es aproximadamente una semana antes y cuatro días después de comenzar la erupción; es una enfermedad sumamente contagiosa. Los infantes con rubéola congénita pueden expulsar virus durante meses después del nacimiento.

8.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es general después que el recién nacido pierde los anticuerpos maternos que obtuvo a través de la placenta. La inmunidad activa se adquiere por la infección natural o por inmunización, por lo general es permanente después de la infección natural y se espera que dure largo tiempo, tal vez toda la vida, después de la vacunación, sin embargo esto puede depender del contacto con casos endémicos.

8.9.- Métodos de control.
A) Medidas preventivas.
* Educar la población general acerca de los modos de transmisión y la necesidad de vacunación.
* Una sola dosis de vacuna preparada con virus vivo atenuado de rubéola desencadena la producción importante de anticuerpos en 98-99% de las personas susceptibles.
* En caso de infección natural en los comienzos del embarazo, hay que considerar la posibilidad de aborto ya que el producto está muy expuesto a sufrir daños.
* La inmunoglobulina aplicada después de la exposición en los comienzos del embarazo posiblemente no evite la infección ni la viremia, pero puede modificar o suprimir los síntomas.

B) Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato.
* Notificación a la autoridad local de salud.
* Aislamiento: en hospitales e instituciones es necesario que los pacientes sospechosos sean aislados del resto no sospechoso.
* Desinfección concurrente: Ninguna.
* Cuarentena: Ninguna.
* Inmunización de los contactos: La inmunización, a pesar de que no está contraindicada (excepto durante el embarazo), no necesariamente evitará la infección o la enfermedad. No está indicada la inmunización pasiva con inmunoglobulina.
Investigación de contactos y de la fuente de infección: Hay que identificar los contactos de la mujer embarazada, especialmente en el primer trimestre. Esos contactos deberán ser sometidos a pruebas serológicas para determinar si son susceptibles o para detectar infecciones tempranas (IgM elevada).

C) Medidas en caso de epidemias.
* Notificación inmediata de todos los casos confirmados y sospechosos. Vacunación de todos los casos susceptibles.
* Es necesario informar a la comunidad médica y a la población general sobre las epidemias de rubéola, para así identificar y proteger a las mujeres embarazadas susceptibles.

Bibliografías consultadas en orden de referencia.
1) Heymann, David L. El Control de las Enfermedades Transmisibles. 18ava. Ed. APHA, OPS. Publ Cienc Tec 613. Washington DC. 2005.

2) Chin, James. El Control de las enfermedades transmisibles. 17ava. Ed. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 581. 2001.

3) Benenson, Abram. Control de las Enfermedades Transmisibles en el Hombre. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 564. 1997.

4) Berkow, Robert., et al. El Manual Merck. 16ava. Ed. Merck Research Laboratorios. Mosby / Doyma Libros. NJ, 1992.

5) Krupp, Marcus A. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. El Manual Moderno. México, DF. 2001.

6) Wyngaarden, James y Nathaniel Pierce. Cécil Tratado de Medicina Interna. Interamericana. México, DF. 1999.

7) Behrman, Richard. Nelson, Tratado de pediatría. Interamericana. México, DF. 2002.

8) SESPAS. Normas Nacionales para la Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Transmisibles y otros Eventos. Pag. 210 y 211.

Notas del autor.
(i) Nota del autor. Actualmente existe un aumento considerable en la asociación de tuberculosis y VIH/SIDA, siendo uno de los problemas de más relevancia en Salud Pública Internacional.

(ii) Nota aclaratoria del autor: Silicosis Neumoconiosis causada por inhalación de polvo de piedras, arenas o pedernales que contiene bióxido de silicio con formación de cambios fibróticos nodulares generalizados en ambos pulmones, (según Dorland).

(iii) Nota aclaratoria del autor. Durante el año 1993 en Santiago se presentó una epidemia de Sarampión que abarcó grupos de edades varios entre los que se destacaron jóvenes de 14 a 24 años y adultos que en la mayoría de los casos referían haber recibido las dosis adecuadas antisarampionosas, sin embargo sufrieron una enfermedad muy activa con signos y síntomas marcados y postración casi en el 100% de los casos investigados. La causa de este inusual evento se atribuyó a que las vacunas administradas no fueron aplicadas con las técnicas de lugar (inyección subcutánea), o que la cadena de frío se había roto y los biológicos habían perdido la potencia, o que el paciente en realidad no había recibido las dosis de vacunas que refería. La OPS investigó las posibles causas, pero nunca hubo un resultado de la investigación, se tomaron muestras de los pacientes para la identificación del virus, sin embargo no se determinó si el virus actuante en el proceso era el mismo para el cual se inmuniza en nuestro medio.

(iv) Nota del autor. La enfermedad se presenta con una fase catarral que representa el período prodrómico de la enfermedad, es decir de aparición, una fase paroxística que aparece de 10 a 14 días después de la fase catarral y una fase de convalecencia que aparece 4 semanas después de iniciarse el padecimiento.

(v) Nota del autor: Angina de Vincent, es proceso inflamatorio agudo de las encías que se acompaña de dolor, sangrado, fiebre y linfadenopatía, la causa es desconocida y el mecanismo de transmisión es dudoso, el problema se extiende provocando trastornos respiratorios que pongan en juego la vida del paciente, (Krupp).

(vi) Nota del autor. Las medidas educativas de toda la comunidad juegan un papel muy importante en todas las sociedades ya que el hecho de crear conciencia en las familias es de mucho valor para conseguir que todos los niños en edad de recibir los biológicos pueda ser inmunizado de forma completa con las dosis y refuerzos que amerita, nada mejor que la familia concientizada para conseguir un niño bien vacunado.

(vii) Nota del autor. Si se demuestra el estado de portador, deben administrarse de 600, 000 a 2, 000, 000 de unidades de penicilina procaínica acuosa por vía intramuscular, diariamente durante 10 días o bien 1.2 millones de unidades de penicilina benzatínica ó 1.0 gramos de eritromicina por vía oral durante 7 días.

(viii) Nota del autor: Wayne Deatsch refiere que son causa de resfriado común los adenovirus, echovirus, Coxsakievirus, influenza virus A y B, parainfluenza virus y organismos micoplasmatáceos.

(ix) Nota del autor: En el estudio de un paciente con la posibilidad de diagnóstico de meningococemia o meningitis meningocócica es importante el diagnóstico y debe tomarse muestra de sangre para hemocultivo, líquido cefalorraquídeo para cultivo y tinción de Gram, y raspado de petequias para tinción de Gram o tinción con azul de metileno.

(x) Nota del autor: La Tasa de incidencia de la Enfermedad meningocócica nacional para el año 1994 fue de 0.7 casos por 100, 000 habitantes, presentándose en el Hospital Dr. Arturo Grullón un total de 52 pacientes, de los cuales 7 eran de fuera de la ciudad. Para el año 1995, se registraron 118 casos a nivel nacional, de los cuales el 21,2% correspondió a Santiago, y el 41.5% de los casos correspondió a pacientes con edades de 5 - 14 años, el 33.1% entre 1 y 4 años y sólo el 17% en menores de 1 año. En 1996, se notificaron 99 casos, para el año 1997 se notificaron 181 casos.

(xi) Nota del autor: Se considera contacto íntimo a toda persona de cualquier edad, que ha tenido contacto directo cara a cara, ha dado cuidados personales sin medidas de protección o ha compartido la misma comida o habitación en los últimos diez días, con un caso probable o confirmado (podrían ser personas que duermen bajo un mismo techo en casas, guarderías, internados, dotación militar, amigos íntimos en la escuela). Los compañeros de curso de una escuela u otros recintos similares no se consideran contactos íntimos.

Qué se entiende por Salud Pública y Qué hace ...

Definiciones y ámbitos del quehacer en salud pública

"La enfermedad es el experimento de la naturaleza. Sólo vemos sus resultados, ignorando las condiciones en que se realizó el experimento". (Klemperer)

La definición más conocida de salud pública, señala que es ésta una rama de la medicina cuyo interés fundamental es la preocupación por los fenómenos de salud en una perspectiva colectiva, vale decir, de aquellas situaciones que, por diferentes circunstancias, pueden adoptar patrones masivos en su desarrollo. En 1920, Winslow definió la salud pública en los siguientes términos:

"la salud pública es la ciencia y el arte de prevenir las enfermedades, prolongar la vida y fomentar la salud y la eficiencia física mediante esfuerzos organizados de la comunidad para sanear el medio ambiente, controlar las infecciones de la comunidad y educar al individuo en cuanto a los principios de la higiene personal; organizar servicios médicos y de enfermería para el diagnóstico precoz y el tratamiento preventivo de las enfermedades, así como desarrollar la maquinaria social que le asegure a cada individuo de la comunidad un nivel de vida adecuado para el mantenimiento de la salud".

Posteriormente, Winslow cambió el término "salud física" por el de "salud física y mental". La definición de salud propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS: 1946), que señala que "salud no es solamente la ausencia de enfermedad, sino el estado de completo bienestar físico, mental y social del individuo", determina que una buena parte del quehacer de la salud pública se expanda hacia áreas nuevas y emergentes en las sociedades contemporáneas. Significa, en buenas cuentas, la manifestación explícita de que la medicina debe preocuparse tanto de enfermos como sanos. Siguiendo a Milton Terris, quien propone en 1990 una adaptación contemporánea a la definición de Winslow, la salud pública queda definida como:

"La ciencia y el arte de prevenir las dolencias y las discapacidades, prolongar la vida y fomentar la salud y la eficiencia física y mental, mediante esfuerzos organizados de la comunidad para sanear el medio ambiente, controlar las enfermedades infecciosas y no infecciosas, así como las lesiones; educar al individuo en los principios de la higiene personal, organizar los servicios para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades y para la rehabilitación, así como desarrollar la maquinaria social que le asegura a cada miembro de la comunidad un nivel de vida adecuado para el mantenimiento de la salud".

La salud pública así considerada se constituye a partir del reconocimiento de la existencia de procesos y problemas colectivos de enfermedad. Esto implicaba que organizaciones, grupos o instituciones debían hacerse cargo de los mismos, pues éstos no podían ser resueltos en el nivel de los individuos. Como especialidad no clínica de la medicina, esta disciplina enfoca el tema de la salud en un contexto colectivo, buscando mediante la aplicación de diversos enfoques de intervención, influir positivamente para evitar la ocurrencia de enfermedad. Por el carácter "no clínico" de la salud pública, pudiera pensarse que la acción médica es susceptible de ser fragmentada en un ambiente individual, de orden clínico, y otro de carácter colectivo, con menos protagonismo técnico, representado por la salud pública. Sin embargo, hoy es universalmente aceptado que la salud de los individuos transcurre en un eje vital continuo, en el que se producen momentos de interacción individual entre éste y su medio así como complejas relaciones colectivas sustentadas por una intrincada malla de interacciones sociales que los individuos desarrollan en sus comunidades. Luego, es lógico percibir al individuo como integrante de un colectivo, sin que por ello pierda su carácter de persona individual. Por tanto desde la perspectiva del cuidado de la salud de los individuos, conviene enfatizar que sólo existe un tipo de medicina, en la que está presente el quehacer de disciplinas con alcances diversos y complementarios, que se despliegan de acuerdo a la naturaleza y desarrollo de los acontecimientos de salud.

Diferentes interpretaciones del concepto de salud pública
El término "salud pública" está, a juicio de algunos autores, cargado de significados ambiguos e imprecisiones diversas. En su historia han sido prominentes cinco connotaciones.

La primera equipara el adjetivo "pública" con la acción gubernamental, esto es, con el sector público o estatal.

Un segundo significado es aún más amplio al incluir no tan sólo la participación del estado sino la de la comunidad organizada.

El tercer uso identifica a la salud pública con los llamados "servicios no personales de salud", es decir, aquellos que se aplican al medio ambiente (por ejemplo, el saneamiento ambiental) o a la colectividad (por ejemplo la educación masiva en salud) y que por lo tanto no son apropiables por un solo individuo en forma específica, como podría ser una consulta médica o la aplicación de un procedimiento diagnóstico.

El cuarto uso es una ampliación del tercero en tanto se le añaden una serie de servicios personales de naturaleza preventiva dirigidos a grupos vulnerables (por ejemplo, los programas de atención materno-infantiles).

Por último, a menudo se utiliza la expresión "problema de salud pública", sobre todo en el lenguaje no técnico, para referirse a padecimientos de alta frecuencia o peligrosidad en la población. También existen asociaciones entre estos diferentes significados. Por ejemplo, en algunos países industrializados ha habido una tendencia a que el sector privado de salud preste la mayor parte de los servicios terapéuticos personales, mientras que el sector público o estatal ha asumido la responsabilidad por los servicios preventivos y no personales, tan necesarios para la comunidad. Ello ha reforzado la idea de la salud pública como un subsistema separado de servicios proporcionados por el estado y paralelos a la corriente principal de la medicina curativa de alta tecnología.

Recientemente ha surgido un punto de vista más integral sobre el concepto de salud pública. Este sostiene que el adjetivo "pública" no denota un conjunto de servicios en particular, ni una forma de propiedad, ni un tipo de problemas, sino;

Un nivel específico de análisis, a saber un nivel poblacional.
A diferencia de la medicina clínica, la cual opera en un nivel individual, y de la investigación biomédica, que analiza el nivel subindividual, la esencia de la salud pública consiste en que adopta una perspectiva basada en grupos humanos o poblaciones. Esta perspectiva poblacional inspira sus dos aplicaciones, como campo del conocimiento y como ámbito para la acción.

La salud pública requiere para su adecuado desarrollo de la colaboración activa de un conjunto de disciplinas, sin las cuales, la explicación e intervención sobre los problemas de salud sería materialmente imposible, además de incompleta. Desde sus inicios como materia de estudio y durante el transcurso de este siglo, la salud pública se ha visto como una ciencia social (Virchow R.) a la que concurren un conjunto de disciplinas.

Es el aporte conjunto de éstas el que finalmente determina un nivel de comprensión más integral de los procesos de Salud enfermedad. Como eje central de estos aportes se encuentran las disciplinas médico biológicas y particularmente la epidemiología, que tiene un rol central para la comprensión de una gran parte de los fenómenos de Salud.

Entre éstas disciplinas pueden señalarse algunas ligadas directamente al ámbito biomédico, a las que se han sumado necesariamente otras provenientes de otras áreas del conocimiento, particularmente las del campo de las ciencias sociales, postergadas inexplicablemente por largo tiempo.

Un obstáculo importante para lograr la integración de estas diferentes disciplinas ha sido la tendencia a identificar cada nivel de análisis con alguna de estas disciplinas. Por ejemplo, existe la confusión de que las ciencias básicas son sólo aplicables a los niveles individuales y subindividual, mientras que el poblacional es patrimonio absoluto de las ciencias sociales.

Todas las poblaciones humanas se organizan en sociedades, de ahí que las Ciencias Sociales sean indispensables para una cabal comprensión de la salud de las poblaciones, es decir, de la salud pública. En este ámbito, las Ciencias Sociales han ejercido notable influencia en el estudio de algunos determinantes psicosociales de salud que comenzaron siendo explorados en forma muy reduccionista en el ambiente epidemiológico. A modo de ejemplo, en estos últimos años la contribución de estas disciplinas en el estudio de determinantes socioeconómicos y desigualdades en salud han abierto un mundo nuevo en la comprensión de interacciones entre factores biológicos y sociales.

Sin embargo, también existe una dimensión biológica de las poblaciones humanas, expresada en sus características genéticas, la inmunidad grupal y la interacción de la población humana con otras poblaciones, como por ejemplo la interacción microbiológica (dimensión que da origen a la seroepidemiología, bioepidemiología y a la epidemiología genética).

El futuro de la salud pública
En el plano recién dibujado se sitúa la actual Salud Pública, acuñando y consolidando los logros del pasado y proyectando su quehacer en propuestas para el futuro. La salud pública tiene la gran responsabilidad social de promover el desarrollo pleno y sano de los individuos y las comunidades en las que ellos se insertan (promoción de la salud).

La actual realidad desafía a la salud pública para que ésta señale los rumbos a seguir en la sociedad en materia de atención y cuidado de la salud en un escenario de extraordinaria complejidad. En nuestras comunidades hoy se suceden situaciones muy heterogéneas, en las que coexisten enfermedades infecciosas con otras crónicas, debiendo adaptarse los sistemas de salud para poder abarcar el control de ellas.

Los problemas de salud del medio ambiente ofrecen otro campo de interés y desafío para esta disciplina. El estudio y manejo de la salud ambiental constituye una especialidad de la Salud Pública.

Finalmente, la introducción del componente social en el análisis de la situación de salud y de las condiciones de vida de la población requiere de una salud pública versátil y creativa para poder enfrentar estos y otros desafíos futuros.

Reflexiones:
La salud pública obtiene sus conocimientos de prácticamente todas las ciencias, siendo su actividad multidisciplinar, eminentemente social, cuyo objetivo es la salud de la población. Actividades de la salud pública

Protección de la salud.
Son actividades de salud pública dirigidas al control sanitario del medio ambiente en su sentido más amplio, con el control de la contaminación del suelo, agua, aire y de los alimentos. Además se incluye la seguridad en el trabajo y en el transporte. Detectan factores de riesgo para la población y elaborar programas de salud para la sociedad Dar alternativas de solución a enfermedades que implican a cualquier población.

Promoción de la salud.
Son actividades que intentan fomentar la salud de los individuos y colectividades, promoviendo la adopción de estilos de vida saludables, mediante intervenciones de educación sanitaria a través de medios de comunicación de masas, en las escuelas y en atención primaria. Así para toda la comunidad que no tienen los recursos necesarios para la salud.

La educación sanitaria debe ser complementada con los cambios necesarios en el medio ambiente y en las condiciones sociales y económicas que permitan a los ciudadanos el ejercicio efectivo de los estilos de vida saludables y la participación en la toma de decisiones que afecten a su salud.

Prevención de la enfermedad. Se basa en intervenciones de prevención primaria (vacunaciones), prevención secundaria o detección precoz de enfermedades y de prevención terciaria o de contención y/o rehabilitación de la secuelas dejadas por el o los daños de las funciones físicas, psíquicas y/o sociales, que debe ser así para todos.

Restauración de la salud. Consiste en todas las actividades que se realizan para recuperar la salud en caso de su pérdida, que son responsabilidad de los servicios de asistencia sanitaria que despliegan sus actividades en dos niveles: atención primaria y atención hospitalaria.

Existen actividades organizadas por la comunidad que influyen sobre la salud como son:
La educación: La enseñanza general básica debe ser gratuita a toda la población.(defensa de la educación publica).
Política económica. Producción agrícola y ganadera (de alimentos), de bienes y servicios, de empleo y de salarios.
Política de vivienda. Urbanismo y obras públicas.
Justicia social. De impuestos, de Seguridad Social y de servicios de bienestar y recreativos o de ocio.

Breve Historia de la Salud Pública.
La salud pública como ciencia apenas tiene poco más de un siglo de existencia, pero manifestaciones del instinto de conservación de la salud de los pueblos existe desde los comienzos de la historia de la humanidad. Sin embargo la inclusión de la restauración de la salud es una adquisición relativamente reciente.

1) Los egipcios, según Heródoto, eran el más higiénico de los pueblos. Practicaban la higiene personal, conocían gran número de fórmulas farmacéuticas, construían depósitos de arcilla para las aguas de bebida y canales de desagüe para las aguas residuales.

2) Los hebreos llevaron todavía más lejos las prácticas higiénicas, al incluir en la ley mosaica, considerada como el primer código de higiene escrito, el Levítico datada en 1500 años antes de JC. En este código se describe como debe ser el aseo personal, las letrinas, la higiene de la maternidad, la higiene de los alimentos, la protección del agua...

3) La civilización griega presta más atención a la limpieza personal, al ejercicio físico y a las dietas alimenticias que a los problemas del saneamiento del medio.

4) El imperio romano es famoso por sus actividades en los campos de la higiene personal con la construcción de baños públicos y de la ingeniería sanitaria con la construcción de acueductos.

5) En América, la civilización Teotihuacana contó con grandes obras que le permitían llevar agua limpia a la ciudad, así como de deshacerse de agua sucia, Lo mismo sucede en la cultura Azteca. Esta última se crea en islotes dentro de un gran lago, por lo cual desarrolla diversas medidas para evitar su contaminación. Se dice que los Aztecas aprendieron a vivir con el lago, mientras que los conquistadores españoles, quisieron vivir contra el lago teniendo que sufrir constantes inundaciones (algunas que duraron años) e hicieron del viejo y limpio Tenochtitlan una de las ciudades más sucias del mundo.

6) En la Edad Media, presidida por el cristianismo, se produjo una reacción contraria a todo lo que recordaba al imperio romano y al paganismo. El desprecio de lo mundano y la "mortificación de la carne" pasaron a ser las normas preferidas de conducta, por lo que el descuido de la higiene personal y del saneamiento público llegó hasta tal punto que junto con los movimientos migratorios bélicos y los bajos niveles socioeconómicos, se produjeron las grandes epidemias de la humanidad. La lepra se consiguió erradicar de Europa con la marginación y el exterminio de los leprosos. Con respecto a la peste bubónica se establecieron medidas de cuarentena en los puertos marítimos y cordones sanitarios en tierra.

7) En el siglo XIX hubo un desarrollo considerable de la Salud Pública en Europa y en los Estados Unidos. En Inglaterra Edwin Chadwick impulsó las Leyes de Salud Pública que contemplaban un conjunto de medidas para la sanidad, sobre todo en las ciudades industriales. Con esas medidas se logró reducir la mortandad por algunas de las enfermedades infecciosas que azotaban a la población trabajadora que vivía en pésimas condiciones y de insalubridad. Resaltan también los trabajos de W. Farr, quien en polémica con Chadwick señalaba que las condiciones de salud de los trabajadores se debían al exceso de trabajo que los mataba de inanición. En Alemania Rudolf Virchow, un gran patólogo de la época, al calor de las revoluciones de 1848 señalaba que "la política es medicina en gran escala", mostrando con ello que las transformaciones socio políticas podían generar mejores condiciones para los trabajadores y con ello se lograría mejorar la situación de salud. A mediados del siglo XIX casi todos los médicos sostenían que las enfermedades se producían por suciedades de las cuales emanaban miasmas que llevaban la enfermedad a las personas. Otro grupo de médicos, los contagiocionistas sostenían que la enfermedad pasaba de unas personas enfermas a otras sanas por contagio de posibles microorganismos. Los trabajos de Koch terminaron dando la razón a los segundos y se abrió una época de "cazadores de microbios". Temporalmente la atención se centró en microorganismos específicos y la salud Pública dirigida a combatir las suciedades (agua potable, drenajes, reglamentación de entierros y rastros, etc.) pasó a segundo plano, para resurgir de forma más madura (considerando ya a los microorganismos) en el siglo XX.

Bibliografía consultada:
1. Winslow C.E.A. The Untilled Fields of Public Health, Science 51:23:33, 1920.

2. Terris M. "Tendencias actuales de la Salud Pública de las Américas", en "La crisis de la Salud Pública", Publicación Científica Nº 540,

3. Ryle John, "Medicina social y Salud Pública", en "Desafíos de la Epidemiología", Pág. 126-128.. Publicación Científica Nº 505, OPS, 1988
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4. Frenk J. La nueva Salud Pública, en "La crisis de la Salud Pública", Op. Cit.

5. Sandoval H., Situación y tendencias de la salud pública, en "La crisis de la Salud Pública", op. cit.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR EXCRETAS

Notas introductorias
Este es un grupo de enfermedades que se caracterizan porque se presentan como consecuencia de la ingesta de alimentos o aguas contaminados con materia fecal (heces), o son debidas a actividades donde hay exposición a los agentes presentes en las heces y se han puesto en contacto con la vía bucal. Regularmente estas enfermedades se caracterizan porque presentan signos y síntomas gastrointestinales, a saber incluyen nauseas, vómitos, malestar general, pérdida del apetito, entre otras. Como puede provocar infecciones la presencia de fiebre siempre es latente en los pacientes afectados.

Las acciones de salud pública serán particularmente dirigidas a prevenir la contaminación de alimentos o agua, y a mejorar la educación personal y comunitaria en la sociedad.

El enfoque del manejo personalizado se realiza para cortar la vía de transmisión, sin embargo el mayor trabajo está destinado a interrumpir la cadena de transmisión en todas las poblaciones expuestas. Para esto se formulan acciones tendientes a interrumpir la cadena de transmisión a otras personas. En este caso será fundamental identificar la causa (problema) y las vías de contaminación de los agentes, para poder intervenir e interrumpir la ocurrencia de nuevos casos.
Las enfermedades que se enfocan incluyen: La salmonelosis o fiebre tifoidea, fiebre paratifoidea, shiguelosis, hepatitis A, cólera, anquilostomiasis y amibiasis.

1.0.- SALMONELOSIS
1.1.- Descripción. Es una enfermedad cuya manifestación clínica más común es una gastroenteritis aguda con dolores abdominales súbitos, diarreas, náuseas y a veces vómitos. El paciente puede cursar con deshidratación grave en especial en los lactantes y ancianos. Casi siempre se acompaña de fiebre. El paciente presenta anorexia y heces líquidas por varios días. La infección puede empezar como una gastroenteritis aguda y convertirse en fiebre entérica o en infección focal. La enfermedad puede iniciar como enterocolitis aguda y puede evolucionar hasta septicemia o infección focal. La muerte es muy rara, excepto en los muy jóvenes o muy ancianos o personas debilitadas. En los casos de fiebre entérica y septicemia la Salmonella puede aislarse en las heces o en la sangre, o en los medios entéricos usuales durante la fase aguda de la enfermedad. En gastroenteritis, la excreción de salmonellas por las heces suele persistir durante varios días o semanas después de la fase aguda.

1.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso de acuerdo a la nomenclatura recientemente propuesta refiere que el agente se denomina Salmonella entérica subespecie entérica, serovariedad Typhi. En la mayoría de los países donde hay vigilancia de Salmonellas, los tipos que se notifican con mayor frecuencia incluyen la Salmonella Entérica subespecie Entérica, serovariedad Typhimurium (llamada Salmonella Typhimurium), y Salmonella Entérica, serovariedad Enteriditis (Salmonella Enteriditis).

1.3.- Distribución. Esta enfermedad es de distribución mundial, y es notificada mayormente en países que cuentan con un sistema de vigilancia eficiente para esta patología, aunque se incluye como intoxicación alimentaria por algunos, ya que los alimentos son el vehículo de la infección. Los pequeños brotes que se presentan en la población se presentan como gastroenteritis por Salmonellas, sin embargo son comunes los grandes brotes en los hospitales, instituciones para niños, restaurantes y casas de ancianos, producidos por alimentos contaminados en sus puntos de origen o durante su manipulación por un enfermo o portador, pero pueden deberse a propagación de un enfermo a otro. Las mayores tasas de incidencia de la enfermedad se pueden apreciar entre los lactantes y niños de corta edad.

1.4.- Reservorio. Los reservorios son los animales domésticos y salvajes incluyendo las aves de corral, porcinos y bovinos, roedores y animales caseros como iguanas, tortugas, pollos, perros y gatos, también el hombre, pacientes portadores convalecientes. Hoy sabemos que el estado de portador crónico es raro en humanos, sin embargo es común en animales terrestres y en aves.

1.5.- Modos de transmisión. La forma de transmisión es por ingestión de los microorganismos en un alimento contaminado por heces de personas o animales infectados, en huevos crudos o en productos de estos, huevos crudos, mal cocidos y sus derivados, albúmina y yema de huevo (huevos de pato), en la carne y derivados, en aves de corral (pavo y pollo a la parrilla), en tortugas, pollos e iguanas que se tienen como mascotas, en productos farmacéuticos no esterilizados de origen animal. La transmisión fecal oral es importante mientras esté presente la diarrea, con excepción de los lactantes y adultos que sufren de incontinencia fecal los portadores asintomáticos son poco riesgosos.
Las epidemias de infecciones por Salmonellas se atribuyen a los alimentos como productos de carne elaboradas comercialmente, aves o productos de estas insuficientemente cocidas, salchichas crudas, alimentos poco cocidos que contienen huevo o productos de estos, leche o productos lácteos sin pasteurizar, incluida la leche en polvo, etc. Es importante la transmisión fecal bucal de persona – persona, particularmente cuando hay diarreas, los lactantes y adultos con incontinencia fecal suponen un riesgo mayor de transmisión que los portadores asintomáticos.

1.6.- Período de incubación. De 6 a 72 horas, pero generalmente es de 12 a 36 horas.

1.7.- Período de transmisibilidad. La enfermedad se puede transmitir durante toda la evolución de la infección, aunque es variable, puede ser de varios días a semanas, el estado de portador puede persistir durante meses, especialmente en lactantes. Los portadores crónicos de más de 1 año son raros, sin embargo el 1% de los adultos infectados y 5% de los niños menores de 5 años pueden ser los que excreten microorganismos por más de un año.

1.8.- Susceptibilidad y Resistencia. La susceptibilidad es general y la aumenta: la aclorhidria, el tratamiento antiácido, la cirugía gastrointestinal, el uso de antibióticos de amplio espectro, las neoplasias, la inmunosupresión y cualquier causa debilitante incluyendo la desnutrición. La gravedad de la misma guarda relación con el serotipo, el número de microorganismos ingeridos y los factores del huésped. Se ha considerado que los pacientes con VIH tienen el posible riesgo de presentar septicemias recurrentes no tifoídica por Salmonellas. La septicemia en las personas con drepanocitosis incrementa el riesgo de infección sistémica focalizada como la osteomielitis.

1.9.- Métodos de control
A.- Preventivas
* Educar los manipuladores de alimentos sobre la importancia de lavarse las manos antes, durante y después de manipular los alimentos, refrigerar los alimentos preparados, cocer adecuadamente todos los alimentos, evitar la recontaminación en la cocina una vez completada la cocción, mantener la cocina completamente limpia y proteger los alimentos preparados de la contaminación por roedores e insectos.
* Educar las personas para instruirlos en el consumo de huevos no crudos o poco cocidos, ni utilizar huevos sucios ni con el cascarón roto.
* Excluir las personas con diarrea de las tareas que involucran la manipulación de alimentos y del cuidado de enfermos hospitalizados incluidos los ancianos y niños.
* Diagnóstico, control y prevención de infecciones por Salmonellas en los animales domésticos y caseros.
* Inspección y supervisión de mataderos y carnes que se procesan.
* Cocer adecuadamente los alimentos para animales para prevenir contaminación.
* Instrucción a los portadores conocidos sobre las técnicas de higiene después de la defecación y antes de manipular alimentos mientras siga el estado de portador, si fueran manipuladores excluirlos mientras dure esta condición.
* Cocer adecuadamente o manejo por tratamiento térmico como la pasteurización o la irradiación los alimentos para consumo animal preparados con productos animales, con la finalidad de eliminar los agentes patógenos, y aplicar medidas para evitar la recontaminación.

B.- Control de pacientes, contactos y ambiente
* Notificación a la autoridad de salud, mediante las estrategias vigentes del país. En la República Dominicana mediante el Informe Semanal de Síndromes y Eventos Epi - 1.
* Aislamiento de los enfermos hospitalizados y prevenir que el personal que le atiende se infecte, hacer especial atención en el lavado de las manos.
* En caso de enfermos ingresados, desinfección concurrente de las heces y los artículos contaminados con los mismos que incluye ropa de cama, del enfermo y del personal que manipula en mismo.
* Evitar que los sintomáticos manipulen alimentos y atiendan directamente los lactantes, ancianos e inmunodeprimidos y personas recluidas en centros asistenciales.
* No se recomienda aplicación de cuarentena (a).
* No existe inmunización de contactos.
* Deben investigarse los posibles contactos tomando muestra de heces para identificación de la Salmonella.
* Tratamiento, hidratación y reposición de electrolitos, los antibióticos están indicados en cortos períodos de tiempo. El uso de antibióticos mal administrados puede generar la aparición de alguna cepa de Salmonella resistente a los antibióticos, sin embargo en adultos se puede emplear el ciprofloxacino (no indicado en niños), pero pueden emplearse ampicilina o amoxicilina. En caso de cepas resistentes se puede emplear el Trimetoprim – Sulfametoxazol y el Cloranfenicol. Enfermos con VIH pudieran necesitar tratamiento de por vida para prevenir la septicemia por Salmonella.

2.0.- FIEBRE PARATIFOIDEA
2.1.- Descripción. Es una infección entérica y bacteriana generalizada que suele tener un principio brusco con fiebre continua, cefalea intensa, malestar general, anorexia, bradicardia relativa esplenomegalia, tos no productiva en fase inicial, a veces manchas rosadas en el tronco con frecuencia estreñimiento e invasión a los tejidos linfáticos del mesenterio y de los intestinos, la letalidad es inferior a la fiebre tifoidea, pero clínicamente son similares. El cuadro clínico puede ser benigno con fiebre hasta la afectación grave con molestias abdominales y complicaciones. La gravedad depende de la virulencia de la cepa, magnitud del inóculo ingerido, el lapso transcurrido hasta recibir tratamiento adecuado y la edad. La confirmación del diagnóstico en el laboratorio y la identificación de las especies infectantes se hacen por el examen bacteriológico de la sangre, las heces y la orina. Una complicación frecuente puede ser que las placas de Peyer del Ileon pueden ulcerarse y producir hemorragia e incluso perforación intestinal (1% de los casos), particularmente en la fase tardía de los casos no tratados.
La fiebre paratifoidea causada por Salmonella entérica, subespecie entérica, Serovariedad Paratyphi variedad A y B (denominadas S. Paratyphi A y B), presentan cuadro clínico similar, siendo más benigna, y la tasa de letalidad es menor.

2.2.- Agentes infecciosos. Se han identificado tres grupos principales: Salmonella Paratyphi los serotipos A y S y Paratyphi B.

2.3.- Distribución. Se presenta esporádicamente o en brotes limitados, de los tres serotipos, el de la paratifoidea tipo B es la más común, la A es la menos frecuente y el C es extremadamente raro. En reportes de Chipa y Pakistán se han notificado más casos debido a S. Paratyphi que a S. Typhi.

2.4.- Reservorio. El reservorio son los humanos, y raras veces los animales domésticos. El cuadro de portador puede surgir luego de un cuadro sintomático agudo o incluso en caso de infección leve o asintomática. En todo el mundo es más común los portadores fecales que los urinarios, y el estado de portador es más común en infectados con edades medias de la vida, particularmente mujeres, con frecuencia los portadores tienen alteraciones de las vías biliares incluidos cálculos y presencia de S. Typhi en la vesícula biliar.

2.5.- Modo de transmisión. La transmisión es por contacto directo o indirecto con heces u orina del paciente o portador, la enfermedad se propaga por agua, los alimentos, especialmente la leche y productos lácteos y mariscos contaminados, particularmente las ostras procedentes de lechos contaminados con aguas negras, las frutas crudas, verduras cultivadas con abono que contienen excrementos y se consumen crudas por las manos de un portador. En algunas condiciones las moscas pueden ser vectores tales como las moscas.

2.6.- Período de incubación. El período de incubación es de 3 a más de 60 días, por lo general es de 1 – 10 días.

2.7.- Período de transmisibilidad. Mientras persista el agente infeccioso en la excreta o sea desde que aparecen los síntomas prodrómicos, durante la evolución de la enfermedad y por períodos de varias semanas o meses después del restablecimiento, pero comúnmente de 1-2 semanas, pero algunas personas infectadas pueden ser portadores permanentes.

2.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es general, pudiendo ser mayor entre los que sufren de aclorhidria gástrica y en los seropositivos al VIH. Luego de una enfermedad sintomática, o de infección subclínica o de inmunización activa, hay inmunidad específica relativa después del restablecimiento.

2.9.- Medidas de control
A.- Medidas preventivas.
Son iguales que las aplicadas a la fiebre tifoidea, no hay vacuna con eficacia demostrada contra la enfermedad.

B.- Control del paciente, de contactos y del ambiente.
* Igual que para la fiebre tifoidea, incluida la educación en el lavado de las manos, instalaciones adecuadas con lavado de manos, particularmente entre los manipuladores y quienes atienden niños y envejecientes.
* Eliminación de las heces humanas de manera sanitaria fabricando letrinas a prueba de moscas. Incidir con la cultura del uso de aditamentos adecuados para la higiene personal luego del uso de letrinas. No eliminar heces humanas ni animales en fuentes de agua potable.
* Proteger, purificar y clorar abastecimientos de aguas públicos.
* Combatir los vectores (moscas), mediante empleo de mallas y mosquiteros y usar cebos y trampas insecticidas y si fuera necesario aplicar plaguicidas.
* Controlar los vectores como moscas mediante recogida adecuada de las basuras.
* El tratamiento es el Cloranfenicol o la ampicilina y si emplea otro antibiótico debe realizarse prueba de sensibilidad previamente.

3.0.- SHIGUELOSIS. (Disentería bacilar).
3.1.- Descripción. Es una infección bacteriana aguda que afecta la porción distal del intestino delgado y el intestino grueso, causada por la Shiguella, caracterizada por diarrea, acompañada de fiebre, náuseas y a veces vómitos, cólicos y tenesmo. En los casos graves, las heces contienen sangre, moco y pus (disentería), se presentan también infecciones leves y asintomáticas. La gravedad de la infección y la letalidad dependen de la edad del enfermo, el estado nutricional existente, la magnitud de las dosis infectantes y el serotipo del microorganismo. Los tipos más comunes suelen ser el Disenteriae (mortalidad del 20%), el Sonnei (morbiletalidad casi insignificante). El diagnóstico bacteriológico se hace por el aislamiento de la Shiguella en las heces, la infección se acompaña de pus en el exudado fecal.

3.2.- Agente infeccioso. El género Shiguella, comprende cuatro especies o subgéneros. Grupo A: Shiguella Dysenteriae. Grupo B: Shiguella Flexneri. Grupo C: Shiguella Boydii. Grupo D: Shiguella Sonnei, la fuente de infección reside en las deposiciones de los individuos afectados o convalecientes portadores.

3.3.- Distribución. La shiguelosis se presenta en todas las partes del mundo, las dos terceras partes de los casos y la mayoría de las defunciones ocurren en niños menores de 10 años de edad, los brotes son más frecuentes en condiciones de hacinamiento, falta de saneamiento en cárceles, instituciones para niños, hospitales psiquiátricos, etc. En América latina el tipo más frecuente es el Disenteriae. Los brotes de infecciones se presentan en condiciones de hacinamiento y en medios donde la higiene personal es deficiente como en las cárceles, centros asistenciales para niños, guarderías, hospitales psiquiátricos y campamentos de refugiados y en hombres que tienen sexo con otros hombres. La enfermedad es endémica de climas tropicales como templados.

3.4.- Reservorio. El único reservorio importante es el hombre, sin embargo se han investigado brotes en monos.

3.5.- Modo de transmisión. La vía más común es por fecal - bucal directa o indirecta de una persona infectada o un portador. Quien más fácilmente responde a la infección es el individuo que no se lava las manos contaminadas, o no se limpia las uñas después de la defecación. Puede propagar la infección por contacto físico directo con otras personas o por la contaminación de alimentos. A consecuencia de la contaminación directa con heces pueden presentarse brotes transmitidos por el agua, la leche y las moscas.

3.6.- Período de incubación. El mismo es de 1 a 3 días, puede llegar hasta una semana en el caso de S. dysenteriae 1.

3.7.- Período de transmisibilidad. El mismo va desde la fase aguda de la infección y hasta que no se encuentre en las heces el agente infeccioso, lo que ocurre en 4 semanas. Puede identificarse el estado de portador que va a durar varios meses. Los portadores asintomáticos pueden transmitir la enfermedad.

3.8.- Susceptibilidad y Resistencia. La susceptibilidad es general, y la ingestión de un reducido número de organismos va seguida de la enfermedad, es más común y más grave en los niños que en los adultos. Los ancianos, los pacientes debilitados y las personas de todas las edades que sufren desnutrición son particularmente susceptibles y pueden sucumbir con más facilidad que otros.
Heymann, David documenta que en estudios con vacunas experimentales orales preparadas con microorganismos vivos de serotipos específicos y vacunas parenterales de conjugados de polisacáridos, se ha demostrado una protección breve, (de un año) contra la infección por el serotipo homólogo.

3.9.- Métodos de control. Los diversos problemas que pueden entrañar la shiguelosis obligan a las autoridades locales de salud a estar preparadas para evaluar la situación local y adoptar las medidas apropiadas para evitar que se propague la infección. La posible elevada tasa de morbiletalidad en las infecciones por Shiguella Disenteriae, tipo 1, junto con la resistencia a los antibióticos, exige medidas comparables a las que requiere la fiebre tifoidea, inclusive la necesidad de localizar al caso o casos índice.

A.- Medidas preventivas.
* Las mismas descritas para fiebre tifoidea, salvo que no pueden disponerse de vacunas comerciales.

B.- Control del paciente, de los contactos y del ambiente.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento durante la fase aguda de la enfermedad, los que atienden enfermos deben tomar todas las medidas de seguridad.
* Desinfección concurrente, de las heces y de los artículos contaminados con ellas.
* Cuarentena. Ninguna.
* Atención a los contactos. Los contactos enfermos de shiguellosis deben excluirse de la manipulación de alimentos y del cuidado de niños y de enfermos hasta que cese la diarrea y se obtengan resultados negativos en 2 cultivos fecales consecutivos. Hay que hacer hincapié en el estricto lavado de las manos antes de manipular alimentos o de atender a los niños hospitalizados.
* Investigación de los contactos y de las fuentes de infección.
* Tratamiento específico, lo más importante es la compensación de líquidos y electrolitos, en algunos estudios la trimetoprim - sulfametoxazol, ampicilina, tetraciclina y cloranfenicol han acortado la duración de la enfermedad y de los cultivos positivos.

C.- Medidas en casos de epidemias.
* Notificar de inmediato a la autoridad de salud.
* Investigar las fuentes de abastecimiento de alimentos, agua y leche y sus condiciones sanitarias.
* No administrar antibióticos de forma profiláctica ya que no ha dado buen resultado.
* Difusión de la importancia del lavado de las manos luego de defecar.

4.0.- HEPATITIS VIRICA A. (Hepatitis epidémica, Ictérica epidémica, Infecciosa, Ictericia catarral).
4.1.- Descripción. Se presenta con un inicio súbito con fiebre, malestar general, anorexia, náuseas y molestias abdominales seguido pocos días después de ictericia. Varía desde afecciones leves que duran de 1 a 2 semanas, a una enfermedad grave e incapacitante que continúa durante varios meses. La convalecencia por lo común es prolongada. La gravedad aumenta con la edad, pero lo más común es que haya recuperación total sin secuelas ni recaídas. Muchos casos son asintomáticos y muchos son leves, sin ictericia especialmente en niños y se identifican solo mediante pruebas de la función hepática, la mortalidad es menor del 0.1%, las defunciones que se presentan es en ancianos que experimentan curso fulminante.
El diagnóstico se determina por la demostración del virus en las heces o por un aumento cuádruplo o mayor de los anticuerpos específicos en pares de sueros o por la presencia de anticuerpo IgM contra el virus de la hepatitis A en suero de casos de enfermedad aguda o reciente, que se sigue detectando al cabo de 6 semanas después del inicio de la enfermedad.
En caso de ausencia de laboratorios, los datos epidemiológicos son vitales y pueden apoyar las conclusiones en caso de brotes.

4.2.- Agente infeccioso. El virus de la hepatitis A. Es un picornavirus (Virus de ARN con filamento positivo) de 27 nanómetros, miembro de la familia Picornaviridae.

4.3.- Distribución. Es de distribución mundial ocurre en forma esporádica y epidémica con tendencia a recurrencias cíclicas. El grado de endemicidad se relaciona con las condiciones higiénicas y sanitarias de cada zona geográfica. Los brotes son comunes en instituciones, en centros de atención diurna, en barrios de viviendas pobres, en zonas rurales y entre las fuerzas armadas, en especial en tiempo de guerra, la enfermedad es más común entre los niños con edad escolar y adultos jóvenes.

4.4.- Reservorio. El reservorio son los humanos, con menos frecuencia ciertos primates no humanos y los chimpancés.

4.5.- Modo de transmisión. La forma de transmisión es por contacto de una persona con otra, por la vía fecal-oral. El agente infeccioso se encuentra en las heces y llega al máximo grado una semana o dos antes del comienzo de la enfermedad, para descender rápidamente después de la disfunción hepática o de la manifestación de síntomas, lo que coincide con la aparición de anticuerpos circulantes. Los brotes en los que ha habido un vehículo común han sido relacionados con el agua y alimentos contaminados, incluyendo la leche, carnes rebanadas, almejas y ostiones crudos o poco cocidos. En los Estados Unidos se ha registrado brotes asociados al uso compartido de jeringas en usuarios de drogas ilícitas, y en usuarios de drogas no inyectables. De igual manera se han notificado casos asociados con transfusiones de sangre y concentrados de factores de la coagulación obtenidos de donantes virémicos durante el periodo de incubación.

4.6.- Período de incubación. En promedio es de 28 a 30 días pudiendo ser de 15 a 50 días.

4.7.- Período de transmisibilidad. Los estudios de la transmisión humana y la información epidemiológica indican una infectividad máxima durante la segunda parte del período de incubación, continuando algunos días después del inicio de la ictericia, o durante la actividad máxima de las aminotransferasas en casos sin ictericia. No se ha documentado excreción crónica del Virus de la hepatitis A en las heces.

4.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es general. La baja incidencia en lactantes y preescolares sugiere que las infecciones leves y anictéricas son comunes. La inmunidad homóloga después del ataque probablemente dura toda la vida.

4.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Educación al público para lograr buena higiene personal y saneamiento ambiental con especial atención al lavado de las manos y la eliminación sanitaria de las heces.
* Tratar adecuadamente el agua y dotar de sistemas adecuados de distribución de agua potable y de eliminación de aguas negras.
* Actualmente hay en el mercado al menos cuatro vacunas de virus inactivados, acorde a las recomendaciones de la OMS, las indicaciones varía de fabricantes. Una vez aplicada la vacuna la protección suele aparecer entre los días 14 a 21 después de una sola dosis. Y prácticamente todos los inmunizados alcanzan niveles de protección a largo plazo.
* En los centros de cuidados infantiles reducir al mínimo la posibilidad de transmisión bucal-fecal, mediante lavado de manos, aseo general, y cuidados especiales a los niños.
* El persona que atiende pacientes contaminados o portadores deben recibir vacunas adecuadas para su protección.
* Las personas que viajan a zonas endémicas por igual deben recibir sus vacunas.

B.- Control de pacientes, de contactos y del ambiente.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento. Para la hepatitis A, tomar las precauciones de tipo entérico durante las 2 primeras semanas de la enfermedad y no más de 1 semana después de que aparezca la ictericia.
* Desinfección concurrente. Eliminación sanitaria de heces, orina y sangre.
* Cuarentena. Ninguna.
* Inmunización de contactos. Tras la exposición debe administrarse inmunización activa lo antes posible, pero no después de dos semanas. Debe administrarse inmunización pasiva con inmunoglobulina vía intramuscular tan pronto como sea posible después de la exposición en el término de dos semanas.
* Investigación de contactos. Se deben buscar los casos que pasaron inadvertidos y deben vigilarse todos los contactos expuestos a riesgos.
* Tratamiento específico, ninguno.

C.- Medidas en caso de epidemia.
* Determinación del modo de transmisión, si es de persona a persona o si es por un vehículo común, esto se consigue mediante investigación de tipo epidemiológico, reconocimiento de la población expuesta y eliminación de las fuentes comunes de infección.
* Empleo de forma eficaz la vacuna contra la hepatitis A, en casos de brotes en las comunidades, se debe identificar un grupo destinatario apropiado a quien dirigir la vacunación, se debe iniciar en la fase temprana del brote y lograr altos niveles de cobertura lo antes posible con la primera dosis de la vacuna (70%).
* Mejorar las prácticas higiénicas y de saneamiento para eliminar la contaminación bucal – fecal y de los alimentos disponibles.
* Si se identifica la enfermedad en focos concentrados en instituciones se justifica la jornada de vacunación en los mismos.

D.- Repercusiones en caso de desastre. Pueden haber problemas cuando se aglomeran numerosas personas sin instalaciones sanitarias apropiadas, en estos casos mejorar el saneamiento del medio, mejorar el abastecimiento de agua.

E.- Medidas internaciones. No se recomienda ninguna.

5.0.- COLERA.
5.1.- Descripción. Es una enfermedad intestinal aguda y grave que se caracteriza por un principio brusco, diarrea acuosa profusa (heces en agua de arroz), vómitos abundantes, deshidratación rápida, acidosis y colapso circulatorio, hipoglucemia en niños y la insuficiencia renal. La muerte puede sobrevenir unas horas después del comienzo de la enfermedad. La letalidad en los casos graves no tratados puede exceder del 50%, con el debido tratamiento se reducen a menos del 1%. Son comunes los casos leves con diarrea solamente, especialmente en niños. El diagnóstico se confirma con el aislamiento del Vibrio Cholerae de los serogrupos O1 u O139 de las heces. Las infecciones asintomáticas son mucho más frecuentes que los casos reconocidos clínicamente, especialmente en las causadas por organismos del biotipo El Tor. El diagnóstico se confirma mediante el cultivo de vibriones coléricos del grupo O1, de las heces o vómitos, por la observación de la movilidad características del vibrión mediante el microscopio de campo oscuro.

5.2.- Agente infeccioso. El vibrio cholerae grupo O1 y O139 de Vibrio Cholerae se relacionan con las características epidemiológicas y el cuadro clínico del cólera. El serogrupo O1 se manifiesta como dos biotipos El clásico y El Tor, cada uno de los cuales comprende a su vez tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hirojima. La enfermedad es causada por una enterotoxina similar elaborada por el organismo, de ahí que el cuadro clínico sea semejante. En cada epidemia tiende a predominar un serogrupo y biotipo en particular. La actual pandemia, la séptima, se caracteriza por el biotipo El Tor del serogrupo O1.

5.3.- Distribución. El cólera es una enfermedad epidémica antigua, las epidemias y pandemias se asocian con el uso de agua de mala calidad, higiene y saneamiento deficiente y hacinamiento de las poblaciones. El medio característico de presentación son las barriadas marginadas que carecen de la infraestructura básica. Nathaniel F. Pierce dice: "... el hogar tradicional del cólera es la región del Delta formada por los ríos Ganges y Brahmaputra, la India; donde ocurren miles de casos anualmente". Desde 1961, la enfermedad se ha propagado desde Indonesia a través de la mayoría de los países de Asia, Europa Oriental y África, y desde el Norte de África a la Península Ibérica, y en 1973 a Italia. En 1977 y 1978 ocurrieron brotes en Japón, en el Pacífico Meridional (Kiribati), en Nauru en 1978 y 1979, en los años ochenta apareció en las Américas. En el año 1991 el cólera llegó a América luego de casi un siglo de ausencia, ocasionó epidemias explosivas a lo largo de las costas peruanas del Pacífico y de allí se extendió a todos los países vecinos. En 1994 se habían registrado un millón de casos en América Latina, la letalidad en esta parte del mundo se mantuvo en 1%. A finales de 1992 en las regiones de La India y Bangladesh emergió el nuevo serogrupo de V. Cholerae designado como Bengala O139 que se diseminó rápidamente a toda la región.

5.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre, aunque investigaciones sugieren la presencia de reservorios ambientales, particularmente copépodos u otras especies de zooplancton de aguas salobres o estuarios.

5.5.- Modo de transmisión. La transmisión ocurre normalmente por la ingestión de una dosis infectante de agua contaminada con vómitos o heces del paciente y en menor grado por las heces de los portadores o por alimentos contaminados por agua sucia, heces, las manos sucias o las moscas. El biotipo El Tor puede persistir en el agua por períodos prolongados. En Guam, Portugal, Kiribati y Perú, mariscos crudos o mal cocidos procedentes de aguas contaminadas causaron brotes.

5.6.- Período de incubación. El mismo es de unas cuantas horas a 5 días, generalmente de 2 a 3 días.

5.7.- Período de transmisibilidad. Se supone que sea mientras persista el estado de portador de heces positivas, que generalmente dura sólo unos cuantos días después del restablecimiento. El estado de portador puede durar varios meses de forma ocasional. La tetraciclina acorta el período de transmisibilidad. En adultos se ha observado, raras veces, infección crónica biliar que dura años y se asocia con eliminación intermitente del vibrión.

5.8.- Susceptibilidad y Resistencia. La susceptibilidad es variable, la aclorhidria gástrica aumenta el riesgo de la enfermedad, el cólera clínico generalmente está limitado a los grupos socioeconómicos más bajos. Aún en epidemias graves las tasas de ataque rara vez sobrepasan del 2%. La infección provoca una respuesta serológica significativa de anticuerpos aglutinantes, vibriócidas y antitóxicos y una mayor resistencia a la reinfección que es más duradera contra el serotipo homólogo. En las zonas endémicas, la mayoría de las personas adquieren anticuerpos al principio de la edad adulta. La inmunidad activa parcial a la enfermedad es inducida por las vacunas anticoléricas existentes, pero la protección no dura más de seis meses, y no evita la infección asintomática.

5.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Igual que para la fiebre tifoidea.
* Las vacunas inyectables convencionales contra el cólera preparado con microorganismos enteros muertos brindan solo protección parcial (eficacia del 50%) y es de corta duración, a penas de tres a seis meses, no previenen la infección asintomática y se acompañan de efectos adversos, la OMS nunca ha recomendado su empleo. En el mercado internacional están disponibles dos vacunas orales contra el cólera, son inocuas y ofrecen un alto grado de protección durante varios meses contra el cólera por cepas O1, las usan particularmente viajeros de países industrializados
* No se justifican las medidas que prohíben o entorpecen el movimiento o desplazamiento de personas, alimentos y otros artículos, salvo que estén específicamente indicadas por razones epidemiológicas.

B.- Control del paciente, de los contactos y del ambiente.
* Notificación a la autoridad de Salud.
* Conviene hospitalizar los pacientes con la enfermedad aguda, pero no es necesario el aislamiento estricto. El control de las moscas debe aplicarse.
* Desinfección concurrente de heces y vómitos así como de artículos usados por el paciente mediante calor, o desinfectantes.
* No debe recomendarse cuarentena.
* Los contactos deben vigilarse por 5 días a partir de la última exposición. Se recomienda profilaxis con tetraciclina, doxiciclina o furazolidona y eritromicina para los contactos familiares. La quimioprofilaxis para comunidades enteras nunca está indicada, es un desperdicio de recursos y puede desencadenar resistencia a antibióticos.
* Investigación de los contactos y de las fuentes de infección, investigar la posibilidad de aguas contaminadas o alimentos contaminados, se recomienda la búsqueda de casos no notificados por cultivos de heces sólo a los contactos expuestos a una posible fuente común, en zonas anteriormente no infectadas.
* Tratamiento específico, se requiere la terapia de líquidos con volúmenes suficientes de soluciones electrolíticas para tratar la deshidratación, acidosis e hipocaliemia. Se recomienda tetraciclina o doxiciclina para tratar el paciente.

C.- Medidas en caso de epidemias.
* Educar la población en riesgo sobre la necesidad de buscar el tratamiento apropiado.
* Proveer de instalaciones para tratamiento de los pacientes (d).
* Adoptar medidas urgentes para garantizar la pureza del agua de abasto, hervir toda el agua para beber, cocinar o lavar platos o recipientes de alimentos. Extremar las medidas de cuidado y preparación de alimentos.
* Instalaciones higiénicas y apropiadas de eliminación de aguas residuales.
* Iniciar una investigación completa con el fin de determinar el vehículo y las circunstancias (tiempo, lugar, persona) de transmisión, y planificar las medidas de control pertinentes.
* Supervisar cuidadosamente los alimentos y las bebidas.
* Lucha contra las moscas mediante el control de los criaderos.
* No se recomienda la vacuna parenteral preparada con células enteras.

D.- Medidas internacionales. Los gobiernos tienen la obligación de notificar a la OMS los casos de cólera por V. Cholerae O1 y O139. Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y transportes terrestres de zonas con cólera se especifican en el Reglamento Sanitario Internacional - OMS (2005).

6.0.- ANQUILOSTOMIASIS. (Uncinariasis, Necatoriasis).
6.1.- Descripción. Es una parasitosis crónica que causa diversos síntomas, que están en proporción al grado de la anemia. Es enfermedad debilitante con síntomas vagos muy variables según el grado de anemia o hipoproteinemia. La sangría causada por la succión de los gusanos, junto con la pérdida de proteína intestinal y con la desnutrición produce anemia microcítica hipocrómica, causa importante de incapacidad, hipoproteinemia y padecen retardo del crecimiento en los niños afectados por una extensa y prolongada infección y pueden mostrar retraso mental. La mortalidad es muy rara y cuando ocurre se debe a complicaciones sobreañadidas. Las infecciones leves por lo general producen pocos efectos clínicos. De vez en cuando la exposición a larvas infectantes va seguida de serias reacciones pulmonares y gastrointestinales agudas, pero raras veces sobreviene la muerte tanto en las etapas agudas como en las crónicas, y cuando ocurre, generalmente se debe a otras infecciones. La infección se confirma por la detección de huevecillos del nemátodo en materia fecal, la diferenciación de la especie requiere examen microscópico de los gusanos adultos o larvas provenientes de cultivos fecales. Las especies pueden ser diferenciadas mediante microscopía, sin embargo se pueden diferenciar por medio de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción) ó PCR – RFLN.

6.2.- Agentes infecciosos. El Necastor americanus y Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylanicum, Ancylostoma braziliense y Ancylostoma ceylanicum.

6.3.- Distribución. Es endémico en algunas zonas de países tropicales y subtropicales donde la eliminación de las heces humanas es inadecuada, y las características del suelo, la humedad y la temperatura favorecen el desarrollo de larvas infectantes, puede ocurrir en climas templados en condiciones ambientales análogas.

6.4.- Reservorio. El reservorio es el humano en el caso de Necastor americanus y A. duodenales, y los perros y gatos es el A. ceylanicum y caninum.

6.5.- Modo de transmisión. Los huevos que hay en las heces son depositados en el suelo y, en condiciones favorables de humedad, temperatura y tipo de suelo, incuban; las larvas se desarrollan hasta llegar al tercer estadio y pasan a ser infectantes en un plazo de 7 a 10 días. La infección en el hombre se presenta cuando la larva infectante penetra en la piel descubierta, generalmente del pie, causando una dermatitis característica, erupción tórpida o mazamorra, la primera manifestación importante es la dermatitis pruriginosa en el sitio de entrada. Las larvas de A. Caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel, luego de producir larva migratoria cutánea. Las larvas de Necastor americanus A. duodenale y A. ceylanicum y otros anquilostomas generalmente atraviesan la piel y viajan por los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a los pulmones, allí entran en los alvéolos, migran hasta la tráquea y la faringe y son deglutidos y llegan hasta el intestino delgado, en cuya pared se fijan y alcanzan la madurez en término de seis a siete semanas. Por lo general producen miles de huevos por día. La infección por ancylostoma también puede contraerse al ingerir las larvas infectantes; se han señalado casos de posible transmisión vertical por medio de la leche materna

6.6.- Período de incubación. Los síntomas pueden presentarse después de unas cuantas semanas o de muchos meses, según la intensidad de la infección y el estado de nutrición del huésped. Durante la fase de migración pulmonar puede presentarse infiltración pulmonar, tos o traqueitis, particularmente en infecciones por Necator. Luego de penetrar la piel A. duodenale puede permanecer latente unos ocho meses, tras lo cual reanudará su desarrollo.

6.7.- Período de transmisibilidad. No se transmite la infección de una persona a otra, pero los individuos infectados pueden contaminar el suelo durante varios años cuando están sin tratamiento. En condiciones favorables, las larvas continúan siendo infectantes en el suelo durante varias semanas.

6.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es universal, no hay prueba de que la infección confiere cierto grado de inmunidad.

6.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Educar la población sobre los peligros de la contaminación del suelo por las heces de seres humanos, gatos y perros, y sobre las medidas preventivas, entre ellas el uso de calzado en las zonas de enfermedad endémica.
* Prevenir la contaminación del suelo mediante la instalación de sistemas sanitarios como letrinas (c).
* Educar al público respecto de los peligros de la contaminación del suelo y las medidas preventivas, incluso el uso de los zapatos.
* Examinar y tratar las personas que visiten las zonas endémicas.
* La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad, graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones. A) Administración universal de medicamentos a las mujeres, incluidas las embarazadas, una vez al año y a los niños en edad escolar. b) Administración anual de medicamentos en la comunidad dirigida a los grupos en riesgo, incluidas mujeres embarazadas, cuando la prevalencia sea mayor del 50%, y en edad escolar cuando sea mayor al 10%. c) Tratamiento a los casos individuales si la prevalencia es menor del 50% en población y menor del 10% en escolares.

B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificar a la autoridad de salud.
* Aislamiento. Ninguno.
* Se deben eliminar las heces para prevenir la contaminación del suelo.
* Cuarentena. Ninguna.
* Inmunización de contactos. Ninguna.
* Investigación de contactos, ya que cada caso diagnosticado o portador es un diseminador potencial.
* Tratamiento específico. Mebendazol, Albendazol, Levamizol o Pamoato de pirantel. Se recomienda un examen de las materias fecales 2 semanas después del tratamiento.
* Es preciso complementar la dieta con proteínas y hierro.

7.0.- AMIBIASIS.
7.1.- Descripción. Es una infección debida a un parásito protozoo que se presenta en forma de quiste infeccioso y resistente, y trofozoito más frágil que puede ser patógeno. El parásito puede actuar como comensal o invadir tejidos generando de esta manera las formas intestinal o extra intestinal de la enfermedad. Las infecciones son en su mayoría asintomáticas (14), La amebiasis intestinal varía desde una disentería aguda y fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide (disentería amebiana), hasta un malestar abdominal leve con diarrea que tiene sangre y moco que alterna con periodos de constipación o remisión. Puede haber diseminación por la corriente sanguínea y aparecer abscesos en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones y el cerebro.
El diagnóstico se hace por demostración microscópica de trofozoitos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas de manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopía, aspirado de abscesos o corte de tejido: la presencia de trofozoitos que contengan eritrocitos en su interior indica amibiasis invasora.

7.2.- Agente infeccioso. La Entamoeba histolytica, un organismo parásito que no debe confundirse con Entamoeba Hartmanni, Escherichia coli u otros protozoos intestinales.

7.3.- Distribución. Es de distribución mundial, ataca preferentemente a adultos jóvenes y los abscesos hepáticos preferentemente se observan en hombres, la enfermedad es rara antes de los cinco años de edad, las tasas de son más elevadas en zonas de saneamiento deficiente como en los trópicos, en instituciones para enfermos mentales, y hombres que tienen sexo con otros hombres de comportamiento promiscuo.

7.4.- Reservorio. El ser humano, por lo regular un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces.

7.5.- Modo de transmisión. Por ingestión de alimentos o agua contaminados por heces que tengan quistes amebianos, son resistentes al cloro elemental, puede haber transmisión sexual por contacto oral – anal.

7.6.- Periodo de incubación. Varía de unos días a varios meses o incluso años, regularmente dura de dos a cuatro semanas.

7.7.- Periodo de transmisibilidad. Comprende el lapso en que se expulsan quistes de E. histolytica que puede durar años.

7.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad a la infección es general, se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero al parecer es rara.

7.9.- Métodos de control.
A) Medidas preventivas.
* Educación de la población en general en materia de higiene personal, en particular la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de defecación y antes de preparar o ingerir alimentos. Divulgación de datos respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o sucias y de beber agua de pureza dudosa.
* Eliminación de las heces humanas en forma sanitaria.
* Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua potable de la contaminación por heces. La cloración del agua como lo hacen en las plantas de abastecimiento de agua no siempre matan los quistes, una alternativa importante lo constituye el uso de tíntura de yodo (8 gotas por litro de agua), o utilizarlo en tabletas. Es importante mantener el agua tranquila por espacio de 30 minutos aproximadamente.
* Mejorar la educación de los portadores, relativas al lavado de manos, uso de baños.
* Educación en personas de alto riesgo de transmisión, particularmente los que practican sexo oral – anal.
* Supervisión en los establecimientos de venta de alimentos, para identificar portadores o enfermos.

B) Medidas de control de los enfermos.
* Notificación a la autoridad local de la salud pública.
* En caso de enfermos hospitalizados tomar las medidas de precaución de tipo entérico en el manejo de la ropa personal y de cama.
* Eliminación sanitaria de heces.
* No se recomienda cuarentena.
* No se aplica inmunización a los pacientes.
* Es recomendable la investigación de los contactos de los pacientes y de la fuente de infección.
* El tratamiento de elección es con Metronidazol.

C) Medidas en casos de epidemias. La aparición de varios casos posibles obliga a su confirmación inmediata por métodos de laboratorio para excluir la identificación positiva o falsa de E. histolytica, u otros agentes etiológicos y a emprender la investigación epidemiológica para determinar la fuente de infección y el modo de transmisión.

Bibliografías consultadas.
1) Heymann, David L. El Control de las Enfermedades Transmisibles. 18ava. Ed. APHA, OPS. Publ Cienc Tec 613. Washington DC. 2005.
2) Chin, James. El Control de las enfermedades transmisibles. 17ava. Ed. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 581. 2001.
3) Benenson, Abram. Control de las Enfermedades Transmisibles en el Hombre. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 564. 1997.
4) Berkow, Robert., et al. El Manual Merck. 16ava. Ed. Merck Research Laboratorios. Mosby / Doyma Libros. NJ, 1992.
5) Krupp, Marcus A. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. El Manual Moderno. México, DF. 2001.
6) Wyngaarden, James y Nathaniel Pierce. Cécil Tratado de Medicina Interna. Interamericana. México, DF. 1999.

Notas del autor.
(a) Nota del Autor. No se recomienda cuarentena ya que con el control estricto de la higiene se previene cualquier posibilidad de transmisión a otras personas.
(b) Nota del autor. Anteriormente se consideraba esta enfermedad y la fiebre tifoidea como enfermedades hídricas, pero hoy sabemos que su propagación más frecuente es a través de los alimentos contaminados aunque no podemos descartar su origen hídrico.
(c) Nota del autor. En los campos (área rural), la letrina tiene mucha importancia en la prevención de la diseminación de esta enfermedad y debe insistirse en las medidas adecuadas para un manejo higiénico de la misma y un tratamiento al producto final con productos químicos adecuados.
(d) Nota del autor. Estos establecimientos pueden ser exclusivos para manejo de estos casos o compartir con otros enfermos en áreas que tengan aislamientos.