sábado, 11 de octubre de 2008

IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ARTROPODOS

Notas introductorias.
Las enfermedades transmitidas por artrópodos son un grupo de padecimientos que atacan fundamentalmente zonas tropicales y se caracterizan porque se transmiten a través de un vector que en la mayoría de los casos es un mosquito. Los mosquitos son, en general artrópodos transmisores de enfermedades que provocan patologías que pueden desencadenar la muerte de los pacientes.
En este grupo se aborda el paludismo, el dengue, peste, filariasis y la fiebre del Nilo Occidental.

1.0.- PALUDISMO.
1.1.- Descripción. Es una enfermedad parasitaria. Las cuatro formas de Paludismo humano pueden ser tan parecidas en lo que respecta a la sintomatología que resulta difícil de diferenciar sin estudios de laboratorio. Un problema complejo lo constituye el hecho de que el tipo de fiebre en los primeros días de la enfermedad se asemeja al que se observa en las etapas iniciales de otras muchas enfermedades que incluyen virales, bacterianas y parasitarias. La más grave, la causada por Plasmodium falcíparum (terciana maligna), puede presentar un cuadro clínico muy variado que incluye fiebre, escalofríos, sudor, artralgia, tos, cefalalgia y diarrea, y progresar hasta la ictericia, trastornos en la coagulación, anemia grave, choque, insuficiencia renal, encefalitis aguda y coma. Luego de algunos días de iniciado el proceso puede aparecer anemia, esplenomegalia o ambas condiciones. Debe considerarse como una posible causa de coma y otros síntomas del sistema nervioso central (SNC), como la desorientación y delirio en cualquier persona que haya regresado recientemente de una zona tropical.
Las otras formas de paludismo humano al Plasmodium vívax (terciana benigna), Plasmodium malaria (cuartana) y Plasmodium ovale generalmente no amenazan la vida excepto los muy jóvenes, los muy ancianos o los pacientes con enfermedad concurrentes. "... la enfermedad puede comenzar con malestar indefinido, al que siguen escalofríos fuertes y rápida elevación de la temperatura acompañada de cefalea y náuseas que termina con un sudor profuso". Después de un intervalo afebril se repite el ciclo de escalofríos, fiebre y sudor, ya sea diario, en días alternos o cada tres días.
La confirmación del diagnóstico de laboratorio se hace mediante la demostración de parásitos de paludismo en frotis de sangre examinados al microscopio. El método de la gota gruesa es el que ofrece mayores probabilidades de revelar la presencia del parásito. Puede ser necesario repetir los estudios microscópicos cada 12 a 24 horas, puesto que el número de parásitos en sangre periférica puede variar. Existen varios métodos diagnósticos, los que más prometen son las pruebas diagnósticas rápidas que detectan el antígeno del plasmodium en la sangre. La Reacción en cadena de la polimerasa es el método más sensible, pero no todos los centros disponen de esta tecnología.
1.2.- Agentes infecciosos. Los agentes infecciosos son el plasmodium vívax, malariae, falcíparum y ovale. "... las infecciones mixtas ocurren con cierta frecuencia en las zonas endémicas".
1.3.- Distribución. Es una enfermedad endémica, aunque ya no se presenta en la mayoría de los países de zonas templadas ni en muchas zonas de países subtropicales, sin embargo constituye un problema importante de salud en muchas zonas tropicales y subtropicales. Las áreas de alto riesgo de paludismo se definen según los niveles de riesgos de exposición, en relación con movimientos poblacionales, la estabilidad social, adopción de actividades y comportamientos protectores referentes al contacto hombre vector. La enfermedad causa más de 1 millón de muertes al año en el mundo, la mayoría son niños pequeños africanos, las zonas de alta transmisibilidad se identifican en África tropical, región sudoriental del pacífico, zonas selváticas de América del Sur, en Asia sudoriental y en algunas partes del subcontinente Indio. El paludismo falcíparum resistente a la 4-aminoquinolonas (cloroquina) y otros antipalúdicos (combinaciones de sulfonamidas, pirimetamina y mefloquina) aparece en zonas tropicales.
En el período 1988 - 1995 la incidencia de paludismo mostró una tendencia general al aumento, mostrando su menor ocurrencia durante 1990 y 1991. "... los municipios de alto riesgo palúdico son Partido y Dajabón, Comendador, Bánica, El Llano (Elías Piña), y Pepillo Salcedo de la provincia Montecristi, todos estos municipios en la zona fronteriza".
En el año 1992 hubo un aumento de la morbilidad debido a la reactivación de focos asociados a inmigrantes trabajando en la construcción hotelera del Este. En el año 1993 se detectan 987 casos, en 1994 ocurren 1,670, y en 1995 se notificaron 1,808 casos, 1,414 casos y en 1997 = 7,816 casos.
1.4.- Reservorio. El hombre es el único reservorio importante del paludismo humano, aunque los monos de especies superiores pueden albergar al plasmodium malariae. En la naturaleza, los monos se infectan con muchas especies de paludismo.
1.5.- Modo de transmisión. La enfermedad se transmite por una hembra anofelina infectante. La mayoría de las especies se alimentan al anochecer o en las primeras horas de la mañana. Algunas especies de Anopheles ingieren sangre humana que contienen plasmodios en su forma de gametocitos. En las especies susceptibles a la infección, gametocitos macho y hembra se unen y, en el plazo de 8 a 35 días, según la especie de parásitos y la temperatura a la que está expuesto el vector, se desarrollan los esporozoitos en quistes. Estos se concentran en las glándulas salivales y son inyectados en el organismo humano cada vez que el insecto se alimenta de sangre. En el huésped susceptible, los esporozoitos se introducen en los hepatocitos y se desarrollan en esquizontes exoeritrocíticos. Por lo común, la ruptura de hepatocitos y la presencia de parásitos asexuales (merozoitos) en el torrente sanguíneo se observa transcurrido un plazo de 6 a 11 días, y los gametocitos generalmente aparecen en la sangre en el término de 3 a 14 días después, según la especie del parásito. En el huésped susceptible los esporozoitos entran en el hepatocito y se transforman en esquizontes exoeritrocíticos, al madurar los hepatocitos infectados se rompen, los parásitos asexuales llegan al torrente sanguíneo e invaden el eritrocito donde crecen y se multiplican cíclicamente. La mayoría de ellos se convertirán en formas asexuales de trofozoitos a esquizontes hemáticos maduros que rompen el eritrocito en término de 48 – 72 horas y liberan de 8 a 30 merozoitos eritrocíticos, los cuales invaden otros eritrocitos. Al momento de cada ciclo, la ruptura de un gran número de esquizontes eritrocíticos ocasiona los síntomas clínicos.
1.6.- Período de incubación. El promedio es de 9 - 14 días para el Plasmodium falcíparum, 12 - 18 para el vívax y ovales, y de 18 - 40 para el malariae. En los casos en que la causa de la infección es una transfusión de sangre, el período de incubación generalmente es breve, pero varía con el número de parásitos contenidos en esa sangre.
1.7.- Período de transmisibilidad. En la infección del mosquito, mientras circulen en la sangre del paciente gametocitos infectantes; varía según la especie y la cepa del parásito, y la reacción al tratamiento. En casos sin tratamiento o insuficientemente tratados puede ser fuente de infección del mosquito durante más de tres años en el paludismo cuartano, y en 1-3 años en el paludismo por vívax, y generalmente no más de un año en paludismo por falcíparum. El mosquito permanece infectante durante toda su vida. La transmisión por transfusión sanguínea puede ocurrir mientras permanezcan en la sangre circulante formas asexuales, y en el caso de malariae esto puede durar hasta 40 años o más.
1.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es universal, salvo en algunos africanos. Los adultos de las colectividades altamente endémicas, donde la exposición a los anofelinos infectantes continúa por muchos años, desarrollan tolerancia o resistencia a la infección (i).
1.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* En las zonas palúdicas el empleo regular de medicamentos supresivos.
- En el caso que no requiera ingreso se localizará al paciente para completar el esquema de tratamiento, para cura radical en el hogar 2 dosis de cloroquina si se administra dentro de las 24 horas siguientes a la toma del tratamiento presuntivo, de lo contrario se administra tratamiento combinado con Cloroquina y Primaquina el primer día y luego los 2 días siguientes sólo cloroquina.
- En las zonas donde existe paludismo por falcíparum resistente a la cloroquina se puede emplear una combinación fija de pirimetamina y sulfadoxina, o incluso usar doxiciclina.
* El tratamiento oportuno y eficaz de los casos agudos y crónicos constituye una medida auxiliar de importancia para controlar la malaria.
* Por regla general la aplicación de un insecticida de acción residual sobre las paredes inferiores de las viviendas y sobre otras superficies en las que habitualmente se posan los vectores anofelinos endófilos generalmente resultará eficaz para el control del paludismo, excepto cuando el vector ha desarrollado resistencia a estos insecticidas o no entre las casas. El empleo de cualquier insecticida de acción residual debe ir precedido de una minuciosa evaluación del área problema, el establecimiento de planes concretos y su aprobación por las autoridades gubernamentales interesadas.
* Es útil el rociamiento cada noche de las habitaciones y sitios de dormir con preparados de piretro, en forma líquida o de aerosol u otro insecticida.
* En las zonas endémicas, se deben instalar telas metálicas en las casas y usar mosquitero.
* Es útil el uso de repelentes de insectos aplicados a las partes descubiertas del cuerpo impregnando con ellos la ropa de las personas expuestas a la picadura de los vectores anofelinos cuando se aplica repetidas veces.
* Debe fomentarse las mejoras sanitarias, como el relleno y drenaje de charcas, que eliminen o reduzcan permanentemente los criaderos de anofelinos vectores. Los larvicidas y el control biológico con peces larvívoros pueden ser útiles.
* Debe interrogarse a los donantes de sangre para determinar antecedentes de paludismo o de una posible exposición a la enfermedad.
B.- Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente.
* Notificación a la autoridad de Salud.
* Aislamiento, ninguno (ii).
* Desinfección concurrente, ninguna.
* Cuarentena, ninguna.
* Investigación de contactos, debe investigarse la presencia de antecedentes de infecciones o de exposiciones previas. En las etapas avanzadas de la erradicación debe tratarse de determinar la fuente de infección en cada caso descubierto por medio de encuestas masivas de sangre en la comunidad mediante técnicas parasicológicas (iii).

2.0.- DENGUE.
2.1.- Descripción. Es una enfermedad febril aguda que se caracteriza por un principio brusco, fiebre que dura unos 5 días, pero rara vez más de 7 y a veces difásica, cefalalgia intensa, dolores retroorbitarios, articulares, musculares y erupción. En algunos casos hay eritema generalizado precoz. La erupción aparece por lo común 3 ó 4 días después del comienzo de la fiebre, y es maculopapular o escarlatiniforme, pueden presentarse petequias en los pies o piernas, axilas o paladar en el último día de fiebre o poco después. Es frecuente la leucopenia y la linfadenopatía, incremento de las transaminasas. Las epidemias se presentan con carácter explosivo y la letalidad es sumamente baja. El dengue se confirma en el laboratorio, ya sea mediante la detección de los virus en sangre o suero durante la fase aguda, en los cinco días siguientes al inicio de la fiebre.
2.2.- Agente infeccioso. Los virus del dengue incluyen tipos inmunológicos 1, 2, 3 y 4 son flavivirus. Estos mismos tipos causan el dengue hemorrágico (iv).
2.3.- Distribución. Actualmente, la infección por los virus del dengue de muchos tipos es endémica en la mayor parte de los países tropicales. En Asia hay ciclos epidémicos establecidos del dengue y dengue hemorrágico con duración de dos a cinco años en el sur de Camboya, China, Filipinas, Indonesia, Malasia, Myanmar, República Democrática Popular Lao, Tailandia y Viet Nam, con una creciente actividad epidémica y diseminación geográfica en Bangladesh, India, Las Malvinas, Pquistán y Sri Lanka. Desde 1977 se ha observado la introducción sucesiva y la circulación de los cuatro serotipos de virus en zonas tropicales y subtropicales del continente americano. El dengue entró a Texas en 1980, 1986, 1995 y 1997. Desde finales de los años noventa, dos o más virus del dengue son endémicos o causan epidemias periódicas en casi todo el Caribe y América Latina, incluidos Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, La Guyana Francesa, Guyana, México, Paraguay, Perú, Suriname, Venezuela y América Central. Pueden surgir epidemias en cualquier sitio donde existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zonas urbanas como rurales.
En la República Dominicana, en el período de 1980 a 1989 ocurrieron pequeños brotes esporádicos de dengue clásico en zonas urbanas, a partir del 1992, el número de casos sospechosos de dengue clásico ha aumentado considerablemente, 50 casos en 1992; 138 en 1993; 1,211 en 1994; 1,787 casos en 1995. En 1996 se reportaron 649 casos probables, 17 de los cuales fueron dengue hemorrágico. A pesar de que la circulación del virus en la población data de muchos años atrás, no es hasta 1994 que el número de casos de Dengue hemorrágico empieza a aparecer en magnitud importante (46 casos) vinculados a un brote en el municipio de las Matas de Farfán. El mayor número de casos se observó en el grupo de 1-4 años durante 1994. Para 1995, fue el de 5-9 años. La mediana de casos confirmados por laboratorio en los últimos 3 años es de 12%. Un importante por ciento (30%) de los casos de dengue clásico investigados por laboratorio resulta en indeterminados. Este hallazgo está relacionado con la obtención de las muestras de sangre en un momento inadecuado con relación al tiempo de inicio de la fiebre (menos de 5 días), para la aparición de IGM. En la última época circularon en el país los serotipos 1, 2 y 4.
La infestación de Aedes (Stegomgya) aegypti es general en el territorio dominicano. La situación epidemiológica del dengue en Rep. Dominicana se caracteriza en resumen por la presencia del vector Aedes aegypti, un número endémico de casos de dengue clásico, y la ocurrencia de variaciones estacionales en la transmisión de la enfermedad.
2.4.- Reservorio. Los virus son perpetuados en un ciclo que abarca al ser humano y al mosquito Aedes Aegypti en centros urbanos de clima tropical. El hombre, junto con el mosquito, es un reservorio, el complejo mono-mosquito puede ser un reservorio en Malasia occidental.
2.5.- Modo de transmisión. La picadura de mosquitos infectantes (Aedes aegypti), es una especie que pica de día con mayor actividad hematófaga dos horas después del amanecer y varias horas antes de la puesta del sol. Se han atribuido brotes epidémicos de Aedes Albopictus, una especie urbana abundante en Asia que ya se ha diseminado a América Latina y Estados Unidos, el Caribe y el Pacífico, parte de Europa meridional y África.
La transmisión se realiza por la picadura de mosquitos infectantes Aedes aegypti, o una de las especies del complejo Aedes Scutellaris infectados por haber picado a un ser humano o posiblemente a un mono infectante.
2.6.- Período de incubación. El mismo dura de 3 a 14 días, pero por lo común es de 4 a 7 días.
2.7.- Período de transmisibilidad. No se transmite directamente de una persona a otra. Los enfermos, por lo general son infectantes para los mosquitos desde el día anterior del principio hasta el quinto día de la enfermedad. El mosquito se vuelve infectante en el plazo de 8 a 12 días después de haberse alimentado con sangre del enfermo y continúa siéndolo durante toda su vida.
2.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad parece ser universal, pero los niños generalmente padecen una enfermedad más benigna que los adultos. El restablecimiento de la infección por un determinado serotipo brinda inmunidad homóloga de larga duración, sin embargo solo protege a corto plazo contra otros serotipos y a veces puede hacer que la enfermedad sea mas grave en infecciones subsecuentes.
2.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Educar la población y alentar las medidas para eliminar, destruir o controlar los hábitos de las larvas de los mosquitos vectores que en el caso de Aedes Aegypti suelen ser recipientes artificiales de agua cerca o en el interior de las viviendas, tales como “neumáticos viejos, floreros y recipientes para alimentos o agua desechados.
* Realizar estudios en la comunidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, reconocer los hábitos con mayor producción de larvas, impulsar y poner en marcha programas para su eliminación, control o tratamiento con larvicidas apropiados.
* Encuestas en la localidad para determinar la densidad de población de los mosquitos vectores, identificar sus criaderos y fomentar programas para su eliminación.
* Protección personal contra las picaduras de mosquitos de actividad diurna mediante el empleo de repelentes, mosquiteros y ropas protectoras.
B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad local de salud para tomar las acciones de lugar (v).
* Aislamiento, durante los 5 siguientes días al principio de la enfermedad, el paciente debe permanecer en una habitación protegida con tela metálica o en alojamientos tratados con un insecticida eficaz.
* Desinfección concurrente, ninguna.
* Cuarentena, ninguna.
* Inmunización de contactos, ninguna.
* Investigación de contactos, determinación del lugar de residencia del paciente durante los 15 días anteriores a la iniciación de la enfermedad y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
* Tratamiento específico. Ninguno. Robert Berkow dice: "... el tratamiento del dengue es totalmente sintomático, y solo en caso de dengue hemorrágico puede emplearse antiinflamatorios esteroideos".
* Debe buscarse y destruir el mosquito.
* Se deben emplear los repelentes.

3.0.- PESTE.
3.1.- Descripción. Es una zoonosis específica que afecta a los roedores y a sus pulgas, que transfieren la infección a diversos animales, incluido el hombre. Los signos y síntomas iniciales pueden ser inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, nauseas, postración, dolor de garganta y cefalea. La primera reacción es comúnmente linfadenitis en los ganglios que reciben el drenaje del lugar de la picadura de la pulga. Esta es la peste bubónica, y puede presentarse en la región inguinal, axilar y cervical. Los ganglios afectados se hinchan y son dolorosos al tacto y pueden supurar. La presencia de fiebre es frecuente. Todas las formas incluidas los casos en los que no aparece linfadenopatía pueden evolucionar a peste septicémica, con diseminación por el torrente sanguíneo a diversas partes del cuerpo, entre ellas las meninges. En ocasiones se observa choque endotóxico y coagulación intravascular diseminada (CID) sin signos localizados de infección. La afección secundaria de los pulmones ocasiona neumonía. La peste neumónica secundaria tiene especial relevancia, puesto que las gotas arrojadas de las vías respiratorias pueden ser el vehículo para la transmisión de persona a persona, y así producirse peste neumónica primaria o la forma faríngea. Eso puede provocar brotes localizados o epidemias de gran magnitud.
3.2.- Agente infeccioso. El agente infeccioso es la Yersinia pestis (pasteurella pestis), el bacilo de la peste.
3.3.- Distribución. La distribución es en vastas partes del mundo, la peste continúa siendo un peligro debido a la persistencia de la infección de roedores salvajes y el contacto de estos animales con ratas domésticas. Hay presencia de peste en roedores silvestres de la mitad occidental de Estados Unidos, amplias zonas de América del Sur, en África central, oriental y meridional, en Asia central, sudoccidental y sudoriental. Aunque la peste urbana está controlada en gran parte de los países del mundo, en los años noventa se produjeron casos de peste humana en países de África como Botswana, Kenya, Madagascar, Malawi, Mozambique, la República Democrática del Congo, República Unida de Tanzania, Uganda, Zambia, Myanmar, República Popular Lao y Viet Nam. En el continente Americano los focos del nordeste de Brasil y de la región Andina (Bolivia, Ecuador y Perú), siguen generando casos esporádicos y brotes ocasionales como el brote de peste neumónica en Ecuador (1998).
3.4.- Reservorio. Los roedores salvajes (silvestres como ardillas terrestres) son los reservorios naturales de la peste. Los logomorfos (conejos y liebres), y rara vez los carnívoros terrestres y gatos domésticos también pueden ser una fuente de infección humana.
3.5.- Modo de transmisión. La peste humana ocurre a consecuencia de la instrucción en el ciclo de transmisión zoonótica (denominada también selvática o rural) o por la introducción de animales salvajes infectados, incluidos los gatos y sus pulgas en el habitad del hombre. La intensa infestación de pulgas puede dar lugar a una transmisión persistente en roedores urbanos. Las mascotas como perros y gatos pueden llevar a los hogares las pulgas de roedores silvestres infectadas con la peste, los gatos pueden transmitir la enfermedad por mordeduras, rasguños o gotitas respiratorias, y pueden presentar abscesos por peste que han sido la causa de infección en el personal veterinario.
3.6.- Período de incubación. Es de 1 a 7 días, pero puede ser más prolongado en personas inmunizadas.
3.7.- Período de transmisibilidad. Las pulgas pueden permanecer infectadas durante días, semanas o meses en condiciones propicias de temperatura y humedad (vi). No se transmite de persona a persona, excepto que haya contacto directo con el pus de bubones supurantes. La peste neumónica suele ser sumamente contagiosa en condiciones climáticas adecuadas, el hacinamiento facilita la transmisión.
3.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es general, la inmunidad después del restablecimiento es relativa y en ocasiones no protege contra un inóculo de gran magnitud.
3.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
* Educación al público en las zonas endémicas respecto del modo de transmisión de la enfermedad y la importancia de privar de alimentos y abrigo a los roedores mediante la protección de los alimentos, la basura y desechos, y la importancia de evitar la picadura de pulgas.
* Deben realizarse encuestas periódicas en las poblaciones de roedores a fin de determinar la eficacia de los programas sanitarios. En situaciones deberá ser necesario eliminar las ratas a través del uso de venenos o trampas.
* Control de las ratas en los barcos y muelles y en los almacenes por medio de instalaciones a prueba de ratas o por fumigación periódica.
* Inmunización activa con una vacuna preparada con bacterias muertas confiere protección durante varios meses en la mayoría de los casos si se administra en una serie primaria de 2 ó 3 dosis, es necesario aplicar dosis de refuerzos.
B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento (vii).
* Desinfección concurrente. De los esputos, de las secreciones purulentas y de los objetos contaminados con las mismas y con orina y heces de los enfermos. Robin Stanley dice: "... los cadáveres deben manejarse empleando las más rigurosas precauciones de asepsias".
* Cuarentena. Los contactos familiares o directos de casos de peste neumónica deberán ser sometidos a quimioprofilaxis (viii), y a vigilancia durante 7 días, los que se nieguen a recibir quimioprofilaxis se mantendrán en estricto aislamiento y bajo vigilancia cuidadosa durante 7 días.
* Tratamiento específico, se realizará con Estreptomicina, las tetraciclinas y el cloranfenicol son sumamente eficaces si se emplean al principio en término de 8 a 24 horas después del comienzo de la peste neumónica.
C.- Medidas en caso de epidemias.
* Investigación de todas las defunciones, practicando necropsias y exámenes de laboratorios cuando esté indicado (ix).
* Tratar de controlar la histeria colectiva mediante las charlas y conferencias para crear conciencia sobre la enfermedad.
* Instituir una campaña masiva en contra de las pulgas.
* Destruir las ratas de las zonas afectadas.
* Protección de todos los contactos.
* Protección personal de los trabajadores de campo contra las pulgas, espolvoreando semanalmente las ropas con polvos insecticidas, y aplicando todos los días repelentes de insectos.

4.0.- FILARIASIS.
4.1.- Descripción. La filariasis de Bancrofti, es una infección por el gusano nemátodo Wuchereria bancrofti que se desarrolla y permanece en los vasos linfáticos del huésped. Los gusanos hembra producen microfilarias que llegan al torrente sanguíneo entre 6 y 12 meses después de la infección. Se han demostrado dos formas biológicamente diferentes, en la primera las microfilarias circulan en la sangre periférica por la noche (periodicidad nocturna), con una concentración máxima entre las 10 de la noche y las 2 de la madrugada. En la segunda forma, las microfilarias circulan continuamente en la sangre periférica, pero alcanzan su máxima concentración durante el día (periodicidad diurna), esta última forma es endémica del Pacífico meridional, en Asia sudoriental, donde los principales vectores son mosquitos Aedes que pican durante el día. El cuadro clínico en regiones donde la enfermedad es endémica puede ser diverso: 1) La forma asintomática y con estudios de parasitología negativos, 2) La microfilaremia asintomática, 3) Las fiebres por filarias que se manifiestan por fiebres elevadas, linfadenitis aguda recurrente, linfangitis retrógrada, con o sin microfilaremia, 4) La linfostasis acompañada de signos crónicos, entre ellos hidrocele, quiluria y elefantiasis de las extremidades, de las mamas y genitales con microfilaremia ligera o indetectable, y 5) El síndrome de eosinofilia pulmonar tropical, que se manifiesta por asma paroxística nocturna, neuropatía intersticial crónica, fiebre ligera recurrente, eosinofilia intensa y microfilarias en degeneración en los tejidos pulmonares, pero no en el torrente sanguíneo (filariasis oculta).
Las primeras manifestaciones agudas pueden incluir fiebre, linfadenitis, linfangitis de las extremidades, orquitis, epididimitis y funiculitis (x). La infección prolongada y repetida, con obstrucción de la corriente linfática, es causa frecuente de hidrocele y elefantiasis de las extremidades, de los órganos genitales o de las mamas o bien de quiluria (xi). Muchas personas infectadas no presentan manifestaciones clínicas.
La filaria Malaya se debe al gusano nemátodo Brugia malayi. Una forma que se caracteriza por periodicidad nocturna ocurre sobre todo en poblaciones rurales de gran parte de Asia. Una forma sub periódica nocturna se presenta en diversos animales salvajes y domésticos y, en Malasia, constituye una verdadera zoonosis.
La filariasis de Timor es consecuencia de la infección por Brugia timori y ha sido descrita en las islas orientales de Indonesia. Es una enfermedad sub periódica. Las manifestaciones clínicas, aunque más graves, pueden compararse con las registradas en las infecciones por Brugia malayi.
4.2.- Agentes infecciosos. La Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori.
4.3.- Distribución. Wuchereria bancrofti, es el parásito de mayor prevalencia de los tres descritos, y causa hasta el 90% de las filariasis linfáticas, es endémica de casi todas las regiones cálidas y húmedas del mundo, incluida América Latina, con focos en Costa Rica, Brasil, Guayana Francesa, Guyana, Haití, República Dominicana y Suriname. África, Asia y las Islas del Pacífico. Es común en las áreas urbanas donde las condiciones favorecen la proliferación del mosquito vector.
La Filariasis es endémica en la República Dominicana, los focos infecciosos se han reportado en las provincias costeras desde San Pedro de Macorís hasta Barahona y en área rural cañera. En la provincia de Barahona se han reportado en las comunidades de Vicente Noble, Batey Central, en San Cristóbal, en las comunidades de Caéis y Pajarito. En los últimos años producto de la migración en las grandes ciudades urbanas ha aumentado el número de casos de forma notoria, siendo esta mayor en los barrios marginados como La Ciénega, Villa Francisca, María Auxiliadora, San Carlos, Los Guandules, Gualey y Capotillo. Las tasas por 100, 000 habitantes en los años 1970 - 1983, oscilan entre 0.27 - 5.45. Debemos tomar en cuenta siempre los conceptos de definiciones operativas sobre la enfermedad (xii).
4.4.- Reservorio. El reservorio es el hombre que tiene microfilarias en la sangre, en malaya, ocasionalmente otros mamíferos infectados por B. Malayi, incluidos gatos y primates no humanos.
4.5.- Modo de transmisión. Por la picadura de un mosquito que alberga larvas infectantes. Muchas especies transmiten W. Bancrofti siendo las más importantes Cúlex Quinquefasciatus, Anopheles Gambiae, Anopheles Funestus, Aedes Polynesiensis, Aedes Scapularis, Aedes Pseudoscutellaris. Las microfilarias recogidas por el mosquito al picar a una persona infectada, penetran en la pared del estómago del mosquito, se alojan en los músculos torácicos, se desarrollan en larvas infectantes que emigran a la proboscis y penetran en la piel perforada del nuevo huésped cuando pica el mosquito. Cuando el mosquito se alimenta, las larvas salen y penetran en la piel por el orificio después de la picadura. Viajan por los vasos linfáticos donde pasan por dos mudas antes de transformarse en filarias adultas.
4.6.- Período de incubación. Si bien las manifestaciones inflamatorias alérgicas ya pueden presentarse unos 3 meses después de la infección, las microfilarias no se encuentran en la sangre sino hasta meses después.
4.7.- Período de transmisibilidad. No se transmite directamente de una persona a otra. El hombre permanece infectante para los mosquitos mientras haya microfilarias en la sangre. El mosquito es infectante desde unos 10 días después de haber ingerido la sangre hasta que las larvas infectantes son expulsadas. Los humanos pueden infectar los mosquitos cuando hay microfilarias presentes en la sangre periférica, la microfilaremia puede persistir durante 5 – 10 años o más después de la infección inicial. El mosquito se vuelve infectante entre 12 y 14 días luego de haber succionado sangre infectada.
4.8.- Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es universal, pero la gravedad de las lesiones varía considerablemente según la zona geográfica aparentemente ocurren infecciones repetidas en regiones endémicas, con la consecuente presencia de manifestaciones graves como elefantiasis.
4.9.- Métodos de control.
A.- Medidas preventivas.
*Educación a los habitantes de las zonas endémicas respecto al modo de transmisión y a los métodos de control de los mosquitos.
* Determinar, por medio de la disección, cuáles son el vector o vectores, indicar la hora y lugares donde se alimentan y localizar sus criaderos (xiii). Si el mosquito pica de noche dentro de las viviendas es necesario colocar mosquiteros en las puertas y ventanas de las casas o usar mosquiteros sobre las camas de preferencia impregnados con un piretroide sintético y repelentes contra insectos. Se deben eliminar los criaderos como las letrinas abiertas, neumáticos viejos, cáscaras de coco y tratarlos con algún larvicida.
* El control a largo plazo podrá implicar cambios en la construcción de viviendas para incluir la instalación de telas metálicas.
B.- Control del paciente, de los contactos y del medio.
* Notificación a la autoridad de salud.
* Aislamiento, no es práctico, pero los pacientes deben ser protegidos de las picaduras de los mosquitos.
* Desinfección concurrente, ninguna.
* Cuarentena, ninguna.
* Inmunización de contactos, ninguna.
* Investigación de contactos y de la fuente de infección.

Tratamiento específico, la dietilcarbamazina (DEC) (xiv), hace desaparecer rápidamente a la mayoría o a la totalidad de las microfilarias de la sangre, pero cabe la posibilidad de que no se destruya al gusano hembra adulto; las microfilarias pueden volver a aparecer después de varios meses, y debe repetirse el tratamiento a intervalos especificados.


5.0.- Fiebre del Nilo Occidental.

5.1.- Descripción.- Es una enfermedad febril que suele durar semanas o menos, con un cuadro clínico similar al dengue, los síntomas iniciales incluyen la fiebre, cefalea, malestar general, artralgia o mialgia y en ocasiones náuseas y vómitos, regularmente aparece conjuntivitis y fotofobia moderada, la fiebre puede ser o no difásica, la erupción cutánea es común. La meningoencefalitis es una complicación ocasional de estas infecciones.

5.2.- Agente infeccioso.- La enfermedad es producida por el virus del nilo occidental (Flavivirus).
5.3.- Distribución.- Esta enfermedad se ha extendido a África, América del Norte, Europa, Oriente medio e India. Ha causado brotes epidémicos en Canadá, Egipto, Estados Unidos, Francia, India, Israel, República Checa y Rumania, el mismo se ha aislado en el Caribe particularmente en aves migratorias y nativas en Puerto Rico y en República Dominicana.

5.4.- Reservorio. Las aves son fuente de infección de los mosquitos en el caso del Virus del Nilo Occidental.

5.5.- Modo de transmisión.- El modo de transmisión es por la picadura de mosquitos infectados, particularmente el Mosquito Cúlex univittatus en la parte meridional del África, el Cúlex Molestus en Francia, el Cúlex Pipiens molestus en Israel. El Cúlex Pipiens, Cúlex Quinquefasciatus, Cúlex Tarsalis, Aedes Albopictus en América del Norte. También se ha aislado en virus en mosquitos Aedes y Mansonias y en algunas garrapatas.

5.6.- Periodo de incubación.- Regularmente de 3 – 12 días.

5.7.- Periodo de transmisibilidad.- No se transmite de persona a persona. Los mosquitos infectados [probablemente] transmiten el virus durante toda su vida. La viremia, esencial para que se infecte el vector, a menudo se presenta en los inicios del cuadro clínico en los humanos.

5.8.- Susceptibilidad y resistencia.- La susceptibilidad [parece] ser general en ambos sexos y durante toda la vida. Son frecuentes infecciones no manifiestas y casos leves que pasan por alto. La infección confiere inmunidad, los susceptibles en las zonas fuertemente endémicas son principalmente los niños de corta edad.

5.9.- Métodos de control.
A) Medidas preventivas.
1) Cumplir con todas las medidas de las encefalitis asociadas a arbovirus.

B) Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato.
1) Notificación a la autoridad local de la salud pública.
2) Aislamiento: Precauciones universales para sangre y líquidos corporales. Sin embargo los pacientes deben ser mantenidos en habitaciones con malla o mosquiteros al menos por cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que no tenga fiebre registrada.
3) Desinfección concurrente: Ninguna.
4) Cuarentena: Ninguna. 5) Inmunización de los casos: Ninguna.
6) Investigación: De los casos y contactos con 15 días de anterioridad a la aparición de los signos y síntomas.
7) Tratamiento específico: Ninguno.

C) Medidas en casos de epidemias.
1) Utilización de repelentes a todas horas para prevenir picaduras.

D) Repercusiones en caso de desastres: Ninguna.
E) Medidas internacionales: Cumplimiento de los acuerdos internacionales tendiente a evitar el traslado de mosquitos por barcos, aviones o vehículos terrestres.

Bibliografía consultada.
1) Heymann, David L. El Control de las Enfermedades Transmisibles. 18ava. Ed. APHA, OPS. Publ Cienc Tec 613. Washington DC. 2005.
2) Chin, James. El Control de las enfermedades transmisibles. 17ava. Ed. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 581. 2001.
3) Benenson, Abram. Control de las Enfermedades Transmisibles en el Hombre. Organización Panamericana de la Salud. Publ Cienc Tec 564. 1997.
4) Berkow, Robert., et al. El Manual Merck. 16ava. Ed. Merck Research Laboratorios. Mosby / Doyma Libros. NJ, 1992.
5) Krupp, Marcus A. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. El Manual Moderno. México, DF. 2001.
6) Wyngaarden, James y Nathaniel Pierce. Cécil Tratado de Medicina Interna. Interamericana. México, DF. 1999.
7) Behrman, Richard. Nelson, Tratado de pediatría. Interamericana. México, DF. 2002.
8) SESPAS. Normas Nacionales para la Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Transmisibles y otros Eventos. Santo Domingo, República Dominicana. 1998.

Notas del autor.
(i) Nota aclaratoria del autor: Las personas afectadas por anemia drepanocítica muestran una parasitemia relativamente baja cuando se infectan con Plasmodium falcíparum.

(ii) Nota aclaratoria del autor: Los pacientes deben ser protegidos durante las noches mediante dispositivos (mosquiteros) a prueba de mosquitos para evitar que se pongan en contacto con los mosquitos transmisores de la enfermedad.

(iii) Nota aclaratoria del autor: La tinción elegida para el diagnóstico del paludismo es la Tinción de la gota gruesa, las preparaciones en gota gruesa no son fijadas con alcohol antes de teñirse, debe ponerse especial atención cuando aún no están totalmente secas, pues la gota de sangre puede desprenderse del portaobjetos. Tardará más en secar que el frotis y se adherirán más firmemente si se colocan a 37 grados Celsius durante 10 ó más minutos antes de iniciar la coloración.

(iv) Nota aclaratoria del autor: El dengue hemorrágico es una enfermedad que se caracteriza por permeabilidad vascular anormal, hipovolemia, anormalidad de los mecanismos de coagulación sanguínea. La enfermedad es bifásica y comienza a menudo de forma repentina con fiebre, y en los niños con síntomas leves de las vías respiratorias superiores a menudo con anorexia, enrojecimiento facial y perturbaciones leves de las vías gastrointestinales. Junto con la fase de defervescencia, el estado del enfermo se deteriora repentinamente, con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, palidez de la cara y a menudo diaforesis y cianosis circumoral notables. Las extremidades están frías, la piel manchada, el pulso es rápida y débil, y puede aparecer hipotensión con disminución de la presión del pulso. A menudo aparecen fenómenos hemorrágicos que incluyen petequias diseminadas, positividad de la prueba del torniquete, aparición fácil de equimosis y con menor frecuencia, epistaxis, hemorragias en los sitios de punción venosa, erupción petequial y gingivorragia.

(v)Nota aclaratoria del autor: Ante la detección de un caso probable de dengue clásico o dengue hemorrágico se deberá: si el paciente no requiere ingreso iniciar manejo ambulatorio, previniendo a los familiares en relación a los signos de alerta, como dolor abdominal continuo y severo, vómitos persistentes, cansancio o letargia, disminución repentina de la fiebre, hipotermia, postración, signos hemorrágicos. Si el paciente requiere ingreso iniciar manejo terapéutico adecuado, tomar muestra de 5 cc de sangre para confirmación diagnóstica la cual será enviada al laboratorio de referencia para ser analizada. El epidemiólogo del centro hospitalario deberá finalizar la investigación formal.

(vi) Nota aclaratoria del autor: La peste bubónica no se transmite directamente de una persona a otra en ausencia de complicación neumónica. La peste neumónica puede ser sumamente contagiosa en condiciones de clima o sociales que conduzcan al hacinamiento.
(vii) Nota aclaratoria del autor: Se debe utilizar un insecticida de eficacia comprobada contra las pulgas locales, líbrese al paciente de pulgas y especialmente de sus ropas y equipaje, e ingréselo en el hospital si es posible, las precauciones ordinarias de aislamiento hospitalario, del uso de mascarillas y bata son suficientes para pacientes con peste bubónica, si no experimentan tos y la radiografía de tórax ha resultado negativa; se requiere un riguroso aislamiento, con precauciones para evitar la diseminación por vía aérea, en los casos de peste neumónica primaria hasta el segundo día de haberse establecido el tratamiento con antibióticos, si el paciente responde clínicamente.
(viii) Nota aclaratoria del autor: La quimioprofilaxis deberá hacerse con Tetraciclina.
(ix) Nota aclaratoria del autor: Se debe instituir y llevar a cabo una búsqueda intensiva de casos, establecer las mejores instalaciones posibles de diagnóstico y tratamiento, advertir a todos los servicios médicos la necesidad de notificar los casos inmediatamente y de utilizar en pleno los recursos disponibles para el diagnóstico y tratamiento.
(x) Nota aclaratoria del autor: Funiculitis, se define como una inflamación del cordón espermático.
(xi) Nota aclaratoria del autor: Quiluria es la presencia de quilo en la orina, lo que le confiere un aspecto lechoso. Es debido a una obstrucción localizada entre los linfáticos intestinales y el conducto toráxico, que produce una rotura de los linfáticos renales en los túbulos renales.
(xii) Nota aclaratoria del autor: Caso sospechoso, toda persona que viva o halla visitado comunidades endémicas de filarias (para las cuales se han identificado focos de infección) y que además presente síntomas tales como: fiebre, edema en las piernas (especialmente en el sexo femenino), inflamación de ganglios linfáticos, adenopatía cervical, adenitis inguinal y granuloma en la conjuntiva. Caso probable, no aplica. Caso confirmado, todo caso probable que se ha confirmado por serología o por presencia de microfilarias en sangre periférica.

(xiii) Nota aclaratoria del autor: Si el vector pica de noche, se debe combatir a los mosquitos adultos por medio de rociamiento de los edificios con un insecticida de acción residual adecuado y uso de tela metálica en las casas y de mosquiteros, así como de repelente de insectos. Se deben eliminar pequeños criaderos como neumáticos viajeros, cáscaras de coco, etc. y tratar los otros con larvicidas.

(xiv) Nota aclaratoria del autor: Dietilcarbamacina, Es un agente antifilariásico, se utiliza en forma de citrato de dietilcarbamacina.

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